篷 ＨＥＲＥＤＩＴＡＳ（Ｂｅｉｊｉｎｇ）２０１１年１２月 ＩＳＳＮ ０２５３－９７７２ ｗｗｗ．ｃｈｉｎａｇｅｎｅ．ｃａ ＤｏＩ：１０．３７２４／Ｓ Ｐ＿Ｊ．１００５．２０１１．０１２９１ 综述 染色质构象真核基因的表达 亓合媛 ，张昭军 ，李雅娟 ，方向东 １．中国科学院北京基因组研究所重大疾病基因组和个体化医疗实验室，北京１０００２９； ２．中国科学院研究生院，北京１０００４９ 摘要：真核基因的表达受到各种顺式元件、反式作用因子、染色质ＤＮＡ以及组蛋白表观遗传修饰等多因 素、多层次的。染色质三维空间结构的变化在真核基因表达方面也发挥了至关重要的作用。染色质构 象的变化一方面可以使增强子等元件与靶基因相互靠近，从而促进基因表达；同时也可能通过形成空间位 阻结构阻碍元件作用于靶基因，抑制基因表达。虽然染色质结构变化真核基因表达的机制仍缺乏较为 精确的分子模型，但在组蛋白修饰、核小体定位、染色体领域以及染色质问相互作用等表观遗传学研究中，已 经发现有诸多证据支持染色质构象在真核基因表达中的重要地位。文章主要综述了染色质结构及其构象的 变化等对真核基因表达的影响。 关键词： 染色质构象；转录；表观遗传学 Ｒｏｌｅ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｅｕｋａｒｙｏｔｉｃ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ＱＩ Ｈｅ．Ｙｕａｎ ， ，ＺＨＡＮＧ Ｚｈａｏ．Ｊｕｎ ，ＬＩ Ｙａ—Ｊｕａｎ ，ＦＡＮＧ Ｘｉａｎｇ．Ｄｏｎｇ １．Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｏｆＤｉｓｅａｓｅ Ｇｅｎｏｍｉｃｓ ａｎｄＰｅｒｓｏｎａｌｉｚｅｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＢｅｉｊｉｎｇＩｎｓｔｉｔｕｔｅ ｆＧｅｎｏｍｉｏｃｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙ ｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００２９，Ｃｈｉｎａ； ２．Ｇｒａｄｕａｔｅ Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙ ｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００４９，Ｃｈｉｎａ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ ｉｓ ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ａｔ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｌｅｖｅｌｓ，ｗｈｉｃｈ ｉｎｖｏｌｖｅｓ ｖａｒｉｏｕｓ ｃ／ｓ—ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｅｌｅｍｅｎｔｓ ａｎｄ ｔｒａｎｓ—ａｃｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒｓ ａｔ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ １ｅｖｅ１．Ｉｎ ａｄｄｉｔｉｏｎ ＤＮＡ ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｈｉｓｔｏｎｅ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｓ ａｌｓｏ ｐｌａｙ ｃｒｕｃｉａｌ ｒｏｌｅｓ ｉｎ ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｕｋａｒｙｏｔｉｃ ｇｅｎｅｓ．Ｉｔ ｉｓ ｐｉｖｏｔａｌ ｆｏｒ ｅｖａｌｕａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｔｏ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄ ｔｈｅ ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ａｎｄ ｓｐａｔｉａｌ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ａｔ ３－Ｄ １ｅｖｅ１．Ｔｈｅ ｄｙｎａｍｉｃ ａｌｔｅｒｎａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｃｏｎｆｏｒ． ｍａｔｉｏｎ ｃａｎ ｅｉｔｈｅｒ ａｃｔｉｖａｔｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｆａｃｉｌｉｔａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｅｎｈａｎｃｅｒｓ ｏｒ ｏｔｈｅｒ ｃｉｓ．．ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｅｌｅ．． ｍｅｎｔｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｔａｒｇｅｔ ｇｅｎｅｓ ｏｒ ｓｕｐｐｒｅｓｓ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｂｌｏｃｋｉｎｇ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｄｕｅ ｔｏ ｓｔｅｒｉｃ ｈｉｎｄｒａｎｃｅＡｌｔｈｏｕｇｈ ｔｈｅ ．ｐｒｅｃｉｓｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇ ｔｈｅ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｖｉａ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｒｅｍａｉｎ ｏｂｓｃｕｒｅ， ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ ｓｔｕｄｉｅｓ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｈｉｓｔｏｎｅ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ ｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｇ，ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｔｅｒｒｉｔｏｒｉｅｓ ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ，ｈａｖｅ ｐｒｏｖｉｄｅｄ ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎｇ ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｔｏ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅ ｔｈｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｅｕｋａｒｙｏｔｉｃ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｈｅｒｅ，ｗｅ ｒｅｖｉｅｗｅｄ ｔｈｅ ｒｅｃｅｎｔ ａｄｖａｎｃｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｄｙｎａｍｉｃ ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｉｎ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｗｈｉｃｈ ｏｃｃｕｒ ａｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ １ｅｖｅｌｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｐｒｉｍａｒｙ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｔｏ ｔｈｒｅｅ ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａ１ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ． ， 收稿日期：２０１１－０７—２０；修回日期：２０１１—０９—１４ 基金项目：国家自然科学基金项目（编号：３０９７１６７３和３１１００９２４）￣中国科学院知识创新工程百人计划和青年人才领域前沿项目资助 作者简介：亓合媛，在读硕士研究生，专业方向：表观遗传学。Ｔｅｌ：０１０．８２９９５３５２：Ｅ—ｍａｉｌ：ｑｉｈｙ＠ｂｉｇ．ａｃ．ｃｎ 通讯作者：方向东，博士，研究员，研究方向：干细胞分化的表观遗传学机制。Ｅ．ｍａｉｌ：ｆａｎｇｘｄ＠ｂｉｇ．ａｃ．ｃｎ 网络出版时间：２０１１—１０．１１ ９：２３：４１ ＵＲＬ：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／１１．１９１３．Ｒ．２０１１１０１１．０９２３００７．ｈｔｍｌ ．１２９４ 瞧 ＨＥＲＥＤＩＴＡＳ（Ｂｅｉｊｉｎｇ）２０１ １ 第３３卷 １．３组蛋白修饰 组蛋白修饰是指组蛋白氨基末端Ｌｙｓ（Ｋ）、Ａｒｇ（Ｒ） 等氨基酸残基侧链Ｎ原子上发生的一系列翻译后修 饰，如：乙酰化、甲基化、泛素化、磷酸化及ＳＵＭＯ 化等㈣。 组蛋白乙酰化主要位于启动子和编码区的５ 末 端，是组蛋白乙酰基转移酶（Ｈｉｓｔｏｎｅ ａｃｅｔｙｌ￣ａｎｓ— ｆｅｒａｓｅ，ＨＡＴ）和去乙酰化酶（Ｈｉｓｔｏｎｅ ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ， ＨＤＡＣ）平衡作用的结果。研究发现，乙酰化酶及其 激酶基因发生突变后，在应对外部信号时会发生错 误的基因激活¨引。 组蛋白甲基化相对复杂，且参与该修饰的酶类 也多种多样。组蛋白Ｈ３第４位Ｌｙｓ的三甲基化 （Ｈ３Ｋ４ｍｅ３）主要存在于活性基因的启动子区ｆ图１中 活性标签），是活化基因的组蛋白修饰标记，而位于 沉默基因启动子区的Ｈ３Ｋ４ｍｅ３可能参与沉默基因 的重新激活，或作为该基因先前转录激活的记忆标 签。Ｈ３Ｋ４ｍｅ１、Ｈ３Ｋ９ｍｅｌ、Ｈ３Ｋ２７ｍｅｌ和Ｈ４Ｋ２０ｍｅ１ 也主要参与转录激活。Ｈ３Ｋ９ｍｅ３、Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３和 Ｈ４Ｋ２０ｍｅ３与异染色质的形成和转录抑制有关（图１ 中抑制标签）Ｉｌ引。含Ｈ３Ｋ４ｍｅ３与Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３的基因 组区域被称为“二价基因结构域”（Ｂｉｖａｌｅｎｔ ｄｏｍａｉｎｓ）， 这两种修饰所占比例的不同在一定程度上决定了该 处基因的激活或抑制状态。在已分化成熟的细胞中， 二价基因结构域将随着基因表达状态的改变而最终 只保留一类组蛋白修饰标签＿ｌ 】。 组蛋白修饰基因表达的机制主要有两种： 一是直接影响整体或局部染色质的结构。组蛋白乙 酰化和磷酸化修饰可有效减少组蛋白携带的正电荷， 电荷的变化在一定程度上会影响组蛋白与ＤＮＡ的 静电互作，形成更加松散的染色质构象，有利于 ＤＮＡ与转录因子等蛋白质的结合或靠近＿ｌ刖。在人类 红细胞Ｄ珠蛋白基因区域的组蛋白高度乙酰化，染 色质结构松散，ＤＮａｓｅ Ｉ敏感性较高，转录因子等易 与ＤＮＡ结合，该基因组区域具有较高的转录活性『１ 。 二是正或负作用分子与ＤＮＡ的结合或靠 近。与染色质相关的作用因子主要通过其特殊的结 构域识别特定的组蛋白修饰基因表达。研究发 现ＩＮＧ蛋白家族的ＰＤＨ结构域可识别Ｈ３Ｋ４ｍｅ３， 并招募其他与染色质修饰相关分子如ＨＡＴ与ＨＤＡＣ 等。Ｓｗｉ２／Ｓｎｆ２的布罗莫结构域（Ｂｒｏｍｏｄｏｍａｉｎ）￣靶 向乙酰化的组蛋白，然后募集染色质重塑复合物 ＳＷＩ／ＳＮＦ，使得该处染色质结构更加开放［１引。 １．４其他影响染色质构象变化的因素 除染色质本身结构组成导致其空间构象的变化 以外，ＤＮＡ甲基化、长非编码ＲＮＡ（Ｌｏｎｇ ｎｏｎ．ｃｏｄｉｎｇ ＲＮＡｓ，ｌｎｃＲＮＡ）、多梳家族（Ｐｏｌｙｃｏｍｂ ｇｒｏｕｐ，ＰｃＧ）蛋 白以及先锋转录因子（Ｐｉｏｎｅｅｒ ｆａｃｔｏｒｓ）等也会影响染 色质的结构和功能。 ＤＮＡ甲基化作为一个分子靶点，可以被某些特 定的结合蛋白所识别，也可阻碍转录因子的结合。 近来研究发现ＤＮＡ甲基化与染色质结构的改变有 着密切的联系。利用荧光共振能量转移（Ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｅｎｅｒｇｙ ｔｒａｎｓｆｅｒ，ＦＲＥＴ）实验发现，ＤＮＡ甲 基化可以改变单个核小体的结构及其动力学，导致 染色质形成更加致密的结构［２们。这表明ＣｐＧ岛的甲 基化可以通过诱导染色质形成更加紧凑的结构而抑 制转录因子与靶基因的结合，从而抑制基因表达。 ｌｎｃＲＮＡ通常是由基因间区、重复序列以及反义 链的ＤＮＡ转录而成，对基因表达具有重要的作 用。研究发现一类ｌｎｃＲＮＡ具有增强子（Ｅｎｈａｎｃｅｒ）的 功能，能够与特殊的转录激活子形成复合体，增强 靶基因的表达。比如长度约为３．８ ｋｂ的非编码ＲＮＡ Ｅｖｆ－２可与Ｄｌｘ２形成复合物，发挥增强子的作用［２”。 新的研究结果表明部分ｌｎｃＲＮＡ可引导染色质修饰 复合物到特定的基因组位点而引起组蛋白修饰的变 化，染色质的结构而影响基因的表达 ， 。对 ＨＯＸＡ基因家族的研究发现，ｌｎｃＲＮＡ ＨＯＴＴＩＰ可以 进入ＨＯＸＡ基因家族成员之间形成的染色质环内， 并与接头蛋白ＷＤＲ５结合，使ＷＤＲ５／ＭＬＬ复合体 到达ＨＯＸＡ基因，促使该处Ｈ３Ｋ４ｍｅ３的发生，进而 启动基因的活化［ 引。ｌｎｃＲＮＡ ＨＯＴＡＩＲ作为一个脚手 架，其５ 功能域可与多梳蛋白抑制复合体ＰＲＣ２ （Ｐｏｌｙｃｏｍｂ ｒｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｃｏｍｐｌｅｘ ２）结合，３’结构域可与 ＬＳＤ１／ＣｏＲＥＳＴ／ＲＥＳＴ复合体结合，随着这两种酶类 作用于靶基因区域，从而分别促进Ｈ３Ｋ２７ｍｅ３的形 成以及Ｈ３Ｋ４ｍｅ３的去甲基化，导致靶基因（如ＨＯＸＤ） 的沉默【 。 多梳家族蛋白是一类进化保守、结合并修饰染 色质的重要表观因子，主要包括ＰＲＣ２与ＰＲＣ１ 第１２期 亓合媛等：染色质构象真核基因的表达 １２９７ 果却显示Ｌ３更接近于Ｌｌ，Ｌ２更靠近Ｌ４。另外，在 ２２号染色体上也发现的与１４号染色体相类似的现 象ｌ 。这些证据表明：分形球体构型能更好的解释 基因在核内的分布与表达的关系，为进一步阐 明染色质结构与生物学功能之间的联系提供了理论 依据。 ３．３染色质构象变化的时空特异性 研究发现，鼠的多潜能细胞中，整个核内的染 色质排列比较松散，仅有少数聚集缠绕在一起；当 细胞分化后，染色质的结构随之发生变化，大部分 染色质聚集形成一种紧密压缩的构象。同时，细胞 特异性基因的表达也会促进细胞特异性染色质构象 的形成［４们。因此，在生物体不同发育时期，以及不同的 细胞类型中，染色质的三维空问结构是动态变化的。 对Ｂ珠蛋白基因ＬＣＲ内的ＨＳｓ研究发现，缺失 ＨＳ３核心序列珠蛋白的表达水平明显下降；而缺失 ＨＳ３整个区域，珠蛋白的表达水平反而仅仅降低 ２０％～３０％。这一现象表明整个Ｂ珠蛋白家族所在基 因区域与ＬＣＲ形成一种特异的染色质三级结构，其 对基因的表达起着重要的作用 ｌ’ 。利用微球 菌核酸酶（ＭＮａｓｅ）敏感性实验和染色质构象捕获 （Ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｃａｐｔｕｒｅ，３ ｃ）技术表明。 在红细胞发育早期，珠蛋白ＬＣＲ染色质的一级结构 和二级结构比发育晚期的染色质结构更加疏松，而 三级结构更加紧密，由此说明在胚胎发育早期基因 转录受染色质三级结构变化的影响比发育晚期小［４２１。 以上结论表明，染色质空间构象在基因表达过程中 发挥着重要作用，且不同发育时期的染色质构象会 发生变化以适应不同基因的表达状态。 ＣＴＣＦ与黏连蛋白的结合位点通过染色质成环 机制基因的表达。利用３Ｃ技术研究ＣＴＣＦ （ＣＣＣＴＣ．ｂｉｎｄｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ）／黏连蛋白（Ｃｏｈｅｓｉｎ）位点相互 作用频率的实验表明，尽管ＣＴＣＦ在Ｋ５６２和２９３Ｔ 细胞中占据相同的位点，但Ｋ５６２细胞中这些位点 间长距离相互作用的频率明显高于２９３Ｔ细胞，这就 表明ＣＴＣＦ与黏连蛋白位点的长距离相互作用具有 高度的细胞特异性［４３１。 在包皮细胞ＨＯＸＡ基因组区域染色质结构的研 究中，利用染色质构象捕获技术检测到大量的染色 质相互作用，主要集中在上游具有转录活性的ＨＯＸＡ 基因家族成员之间，该处染色质呈一种环状构象Ｉ２ 。 在下游失活的ＨＯＸＡ基因之间则未检测到相互作用， 其染色质几乎呈线性构象。同样的方法研究肺细胞 发现，染色质的环状构象主要在下游活化的ＨＯＸＡ 基因之问形成，上游处于沉默状态的ＨＯＸＡ基因簇 染色质呈线性［２钔。通过该研究可以得出，染色质环 状构象的形成与基因活化有一定的相关性。 ４结语 在组蛋白翻译后修饰、核小体定位、染色质开 放以及染色体领域等表观遗传学因素的综合作用之 下，染色质的三维空间结构的动态变化与平衡在调 控真核基因表达的过程中发挥了至关重要的作用。 这一作用非常复杂，目前尚无法阐明其精细的分子 机制，因此需要开展进一步的探索性研究。随着相 关研究技术的不断发展、以及全基因组表观遗传学 数据的逐渐丰富与深入挖掘，染色质结构变化与真 核基因表达之间的内在联系及其确切机制必将会被 全面揭示，同时也将会进一步促进真核基因转录调 控的基础理论与应用研究。 参考文献（Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ） ［１］Ｓ ｔｒａｈｌ ＢＤ，Ａｌｌｉｓ ＣＤ．Ｔｈｅ ｌａｎｇｕａｇｅ ｏｆ ｃｏｖａｌｅｎｔ ｈｉｓｔｏｎｅ 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ｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｇ．Ｊ Ｂｉｏｍｏｌ Ｓｔｒｕｃｔ Ｏｙｎ，２０ １ ０，２７（６）：８０３—８２０． ［９】Ｊｉａｎｇ ＣＺ，Ｐｕｇｈ ＢＦ．Ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ ｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｇ ａｎｄ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ：Ａｄｖａｎｃｅｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ｇｅｎｏｍｉｃｓ．Ｎａｔ Ｒｅｖ Ｇｅｎｅｔ， ２００９，１０（３）：１６１—１７２． 【１ ０］Ｌｏｍｖａｒｄａｓ Ｓ，Ｔｈａｎｏｓ Ｄ．Ｍｏｄｉｆｙｉｎｇ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐｒｏｇｒａｍｓ ｂｙ ａｌｔｅｒｉｎｇ ｃｏｒｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅ． Ｃｅｌｌ，２００２，１１Ｏ（２）：２６１—２７１． ［１１］Ｚｈａｏ ＸＹ’Ｐｅｎｄｅｒｇｒａｓｔ ＰＳ，Ｈｅｒｎａｎｄｅｚ Ｎ．Ａ ｐｏｓｉｔｉｏｎｅｄ ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ ｏｎ ｔｈｅ ｈｕｍａｎ Ｕ６ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ａｌｌｏｗｓ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ｏｆ ＳＮＡＰｃ ｂｙ ｔｈｅ Ｏｃｔ一１ ＰＯＵ ｄｏｍａｉｎ．Ｍｏｌ Ｃｅｌｌ，２００ １，７（３）： ５３９－５４９． ［１ ２】Ｂｏｙｅｓ Ｊ，Ｏｍｉｃｈｉｎｓｋｉ Ｊ，Ｃｌａｒｋ Ｄ，Ｐｉｋａａｒｔ Ｍ，Ｆｅｌｓｅｎｆｅｌｄ Ｇ Ｐｅｒｔｕｒｂａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ ｓｔｕｒｃｔｕｒｅ ｂｙ ｔｈｅ ｅｒｙｔｈｒｏｉｄ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ＧＡＴＡ一１．Ｊ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ，ｌ９９８，２７９（３）： ５２９－５４４． ［１３］Ｎｇ Ｋｗ，Ｒｉｄｇｗａｙ Ｐ，Ｃｏｈｅｎ ＤＲ，Ｔｒｅｍｅｔｈｉｃｋ ＤＪ．Ｔｈｅ ｂｉｎｄｉｎｇ ｏｆ ａ ｆｏｓ／ｊｕｎ ｈｅｔｅｒｏｄｉｍｅｒ ｃａｎ ｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙ ｄｉｓｕｒｐｔ ｔｈｅ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ａ ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ．ＥＭＢ０ １９９７，ｌ６（８）： ２０７２－２０８５． ［１４］Ｌｉ Ｂ，Ｃａｒｅｙ Ｍ，Ｗｏｒｋｍａｎ儿．Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｄｕｒｉｎｇ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ，Ｃｅｌｌ，２００７，１２８（４）：７０７—７１９． ［１５］Ｂａｒｔｈ ＴＫ，Ｉｍｈｏｆ Ａ．Ｆａｓｔ ｓｉｇｎａｌｓ ａｎｄ ｓｌｏｗ ｍａｒｋｓ：Ｔｈｅ ｄｙｎａｍｉｃｓ ｏｆ ｈｉｓｔｏｎｅ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｔｒｅｎｄｓ Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｓｃｉ， ２０１０，３５（１１）：６１８－６２６． ［１６］Ｇｕｅｎｔｈｅｒ ＭＧ，Ｌｅｖｉｎｅ ＳＳ，Ｂｏｙｅｒ ＬＡ，Ｊａｅｎｉｓｃｈ Ｒ，Ｙｏｕｎｇ ＲＡ．Ａ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｌａｎｄｍａｒｋ ａｎｄ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ ａｔ ｍｏｓｔ ｐｒｏｍｏｔｅｒｓ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｃｅｌｌｓ．Ｃｅｌｌ，２００７，１３Ｏ（１）：７７—８８． 【１ ７】Ｋｏｕｚａｒｉｄｅｓ Ｔ．Ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ． Ｃｅｌｌ，２００７，１２８（４）：６９３—７０５． ［１ ８】Ｂａｎｎｉｓｔｅｒ ＡＪ，Ｋｏｕｚａｒｉｄｅｓ Ｔ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｂｙ ｈｉｓｔｏｎｅ ｍｏｄｉｉｆｃａｔｉｏｎｓ．Ｃｅ，，Ｒｅｓ，２０１１，２１（３）：３８１—３９５． ［１ ９】Ｋｉｅｆｅｒ ＣＭ，Ｈｏｕ Ｃ，Ｌｉｔｔｌｅ ＪＡ，Ｄｅａｎ Ａ．Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｓ ｏｆ ｂｅｔａ－ｇｌｏｂｉｎ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｍｕｔａｔ Ｒｅｓ，２００８，６４７（１—２）： ６８－７６． 【２０】Ｃｈｏｙ ＪＳ，ｗｅｉ ＳＪ，Ｌｅｅ ＪＹ，Ｔａｎ Ｓ，Ｃｈｕ Ｓ，Ｌｅｅ ＴＨ．ＤＮＡ ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ ｃｏｍｐａｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｒｉｇｉｄｉｔｙ． ＪＡｍ Ｃｈｅｍ Ｓｏｃ，２０１０，１３２（６）：１７８２—１７８３． ［２ ｌ】Ｏｒｏｍ ＵＡ，Ｄｅｒｒｉｅｎ Ｌ Ｂｅｒｉｎｇｅｒ Ｍ，Ｇｕｍｉｒｅｄｄｙ Ｋ，Ｇａｒｄｉｎｉ Ａ，Ｂｕｓｓｏｔｔｉ Ｇ，Ｌａｉ Ｆ，Ｚｙｔｎｉｃｋｉ Ｍ，Ｎｏｔｒｅｄａｍｅ Ｃ，Ｈｕａｎｇ ＱＨ， Ｇｕｉｇｏ Ｒ，Ｓｈｉｅｋｈａｔｔａｒ Ｒ．Ｌｏｎｇ ｎｏｎｃｏｄｉｎｇ ｒｎａｓ ｗｉｔｈ ｅｎｈａｎｃｅｒ—ｌｉｋｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｃｅｌｌｓ．Ｃｅｌｌ，２０１０，１４３（１）： ４６－５８． ［２２］Ｑｕｒｅｓｈｉ ＩＡ，Ｍｅｈｌｅｒ ＭＦ．Ｎｏｎ—ｃｏｄｉｎｇ ｒｎａ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ａｃｒｏｓｓ ｔｈｅ ｌｉｆｅｓｐａｎ．Ｔｒｅｎｄｓ ＭｏｌＭｅａ，２０１１，１７（６）：３３７＿３４６． ［２３】Ｋｈａｌｉｌ ＡＭ，Ｇｕｔｔｍａｎ Ｍ，Ｈｕａｒｔｅ Ｍ，Ｇａｒｂｅｒ Ｍ，Ｒａｊ Ａ， Ｍｏｒａｌｅｓ ＤＲ，Ｔｈｏｍａｓ Ｋ，Ｐｒｅｓｓｅｒ Ａ，Ｂｅｒｎｓｔｅｉｎ ＢＥ，ｖａｎ Ｏｕｄｅｎａａｒｄｅｎ Ａ，Ｒｅｇｅｖ Ａ，Ｌａｎｄｅｒ ＥＳ，Ｒｉｎｎ Ｊ ＬＪ Ｍａｎｙ ｈｕｍａｎ ｌａｒｇｅ ｉｎｔｅｒｇｅｎｉｃ ｎｏｎｃｏｄｉｎｇ ｒｎａｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ—ｍｏｄｉｆｙｉｎｇ ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ ａｎｄ ａｆｆｅｃｔ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ． Ｐｒｏｃ Ｎａｔｌ Ａｃａｄ Ｓｃｆ ＵＳＡ，２００９．１０６（２８）：ｌ１６６７－１ １６７２． ［２４】Ｗａｎｇ ＫＣ，Ｙａｎｇ ＹＷ Ｌｉｕ Ｂ，Ｓａｎｙａｌ Ａ，Ｃｏｒｃｅｓ—Ｚｉｍｍｅｒｍａｎ Ｒ，Ｃｈｅｎ Ｙ，Ｌａｊｏｉｅ ＢＲ，Ｐｒｏｔａｃｉｏ Ａ，Ｆｌｙｎｎ ＲＡ，Ｇｕｐｔａ ＲＡ， Ｗｙｓｏｃｋａ Ｊ，Ｌｅｉ Ｍ，Ｄｅｋｋｅｒ Ｊ，Ｈｅｌｍｓ ＪＡ，Ｃｈａｎｇ ＨＹ．Ａ ｌｏｎｇ ｎｏｎｃｏｄｉｎｇ ｒｎａ ｍａｉｎｔａｉｎｓ ａｃｔｉｖｅ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｔｏ ｃｏｏｒｄｉｎａｔｅ ｈｏｍｅｏｔｉｃ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｎａｔｕｒｅ，２０１１，４７２（７３４１）： ｌ２０－１２４． ［２５］Ｔｓａｉ ＭＣ，Ｍａｎｏｒ Ｏ，ｗａｎ Ｍｏｓａｍｍａｐａｒａｓｔ Ｎ，Ｗａｎｇ ＪＫ， Ｌａｎ Ｆ，Ｓｈｉ Ｙ’Ｓｅｇａｌ Ｅ，Ｃｈａｎｇ ＨＹ．Ｌｏｎｇ ｎｏｎｃｏｄｉｎｇ ｒｎａ ａｓ ｍｏｄｕｌａｒ ｓｅａｆｆｏｌｄ ｏｆ ｈｉｓｔｏｎｅ ｍｏｄｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ． Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１０，３２９（５９９２）：６８９－６９３． ［２６］Ｋｏｈｌｅｒ Ｃ，Ａｉｃｈｉｎｇｅｒ Ｅ．Ａｎｔａｇｏｎｉｚｉｎｇ ｐｏｌｙｃｏｍｂ ｇｒｏｕｐ— ｍｅｄｉａｔｅｄ ｇｅｎｅ ｒｅｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｒｅｍｏｄｅｌｅｒｓ． Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｓ，２０１０，５（１）：２Ｏ＿２３． 【２７】Ｄｅａｎ Ａ．Ｉｎ ｔｈｅ ｌｏｏｐ：Ｌｏｎｇ ｒｎａｇｅ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．ＢｒｉｅｆＦｕｎｃｔ Ｇｅｎｏｍｉｃｓ，２０１１，１０（１）：３－１０． ［２８］Ｔｏｌｈｕｉｓ Ｂ，Ｂｌｏｍ Ｍ，Ｋｅｒｋｈｏｖｅｎ ＲＭ，Ｐａｇｉｅ Ｌ，Ｔｅｕｎｉｓｓｅｎ Ｈ， Ｎｉｅｕｗｌａｎｄ Ｍ Ｓｉｍｏｎｉｓ Ｍ，ｄｅ Ｌａａｔ ｖａｎ Ｌｏｈｕｉｚｅｎ Ｍ ｖａｎ Ｓｔｅｅｎｓｅｌ Ｂ．Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ａｍｏｎｇ ｐｏｌｙｃｏｍｂ ｄｏｍａｉｎｓ ａｒｅ ｇｕｉｄｅｄ ｂｙ ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅ．ＰＬｏＳ Ｇｅｎｅｔ，２０ ｌ１， ７（３）：ｅ１００１３４３． 【２９］Ｈａｔｔａ Ｍ，Ｃｉｒｉｌｌｏ ＬＡ．Ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｏｐｅｎｉｎｇ ａｎｄ ｓｔａｂｌｅ ｐｅｒｔｕｒｂａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｒｅ ｈｉｓｔｏｎｅ：ＤＮＡ ｃｏｎｔａｃｔｓ ｂｙ ｆｏｘｏ１．Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，２００７，２８２（４９）：３５５８３—３５５９３． ［３Ｏ］Ｌｉ ＱＬ，Ｂａｒｋｅｓｓ Ｇ，Ｑｉａｎ Ｈ．Ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｌｏｏｐｉｎｇ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｒｏｂａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ．Ｔｒｅｎｄｓ Ｇｅｎｅｔ，２００６，２２（４）： １ ９７－２０２． ［３ １】Ｄｕａｎ ＺＪ，Ａｎｄｒｏｎｅｓｃｕ Ｍ，Ｓｃｈｕｔｚ Ｋ，Ｍｃｌｌｗａｉｎ Ｓ，Ｋｉｍ ＹＪ， Ｌｅｅ Ｃ，Ｓｈｅｎｄｕｒｅ Ｊ，Ｆｉｅｌｄｓ Ｓ，Ｂｌａｕ ＣＡ，Ｎｏｂｌｅ ＷＳ．Ａ ｔｈｒｅｅ—ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｔｈｅ ｙｅａｓｔ ｇｅｎｏｍｅ．Ｎａｔｕｒｅ， ２０１０，４６５（７２９６）：３６３—３６７． ［３２】Ｆｒａｓｅｒ Ｐ，Ｂｉｃｋｍｏｒｅ Ｗ．Ｎｕｃｌｅａｒ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｇｅｎｏｍｅ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｆｏｒ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｎａｔｕｒｅ，２００７， ４４７（７１４３）：４１３—４１７． ［３３】Ｇ６ｎｄ６ｒ Ａ，Ｏｈｌｓｓｏｎ Ｒ．Ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｃｒｏｓｓｔａｌｋ ｉｎ ｔｈｒｅｅ ｄｉｍｅｎｓｉｏｎｓ．Ｎａｔｕｒｅ，２００９，４６１（７２６１）：２１２—２１７． ［３４】Ｃｒｅｍｅｒ Ｔ，Ｃｒｅｍｅｒ Ｃ．Ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｔｅｒｒｉｔｏｒｉｅｓ，ｎｕｃｌｅａｒ ａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｇｅｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｍａｍｍａｌｉａｎ ｃｅｌｌｓ．Ｎａｔ Ｒｅｖ Ｇｅｎｅｔ，２００１，２（４）：２９２—３０１． ［３５】Ｌｅｅ ＨＹ９ Ｊｏｈｎｓｏｎ ＫＤ，Ｂｏｙｅｒ ＭＥ，Ｂｒｅｓｎｉｃｋ ＥＨ．Ｒｅｌｏｃａｌｉｚｉｎｇ ｇｅｎｅｔｉｃ ｌｏｃｉ ｉｎｔｏ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｓｕｂｎｕｃｌｅａｒ ｎｅｉｇｈｂｏｒｈｏｏｄｓ．Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，２０ｌ１，２８６（２１）：ｌ８８３４－１８８４４． 【３６］Ｓｃｈｏｅｎ￣ｌｄｅｒ Ｓ，Ｓｅｘｔｏｎ Ｔｊ Ｃｈａｋａｌｏｖａ Ｌ，Ｃｏｐｅ ＮＦ，Ｈｏｒｔｏｎ Ａ，Ａｎｄｒｅｗｓ Ｓ，Ｋｕｒｕｋｕｔｉ Ｓ，Ｍｉｔｃｈｅｌｌ ＪＡ，Ｕｍｌａｕｆ Ｄ， Ｄｉｍｉｔｒｏｖａ ＤＳ，Ｅｓｋｉｗ ＣＨ，Ｌｕｏ ＹＱ，Ｗｅｉ ＣＬ，Ｒｕａｎ ＹＪ， Ｂｉｅｋｅｒ ＪＪ．Ｆｒａｓｅｒ Ｐ Ｐｒｅｆｅｒｅｎｔｉａｌ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｃｏ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｇｅｎｅｓ ｒｅｖｅａｌ ａ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｏｍｅ ｉｎ ｅｒｙｔｈｒｏｉｄ ｃｅｌｌｓ．Ｎａｔ Ｇｅｎｅｔ，２０１０，４２（１）：５３—６１． ［３７］Ｍａｔｅｏｓ—Ｌａｎｇｅｒａｋ Ｊ，Ｂｏｈｎ Ｍ，ｄｅ Ｌｅｅｕｗ ｗ，Ｇｉｒｏｍｕｓ Ｏ， Ｍａｎｄｅｒｓ ＥＭＭ，Ｖｅｒｓｃｈｕｒｅ ＰＪ．Ｉｎｄｅｍａｎｓ ＭＨＧ Ｇｉｅｒｍａｎ 第１２期 亓合媛等：染色质构象真核基因的表达 １２９９ ＨＪ，Ｈｅｅｎ＇ｎａｎｎ ＤＷ，ｖａｎ Ｄｒｉｅｌ Ｒ，Ｇｏｅｔｚｅ Ｓ．Ｓｐａｔｉａｌｌｙ Ｔａｋｉｎｇ ａ ｐｏｓｉｔｉｏｎ ｏｎ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ， ｃｏｎｆｉｎｅｄ ｆｏｌｄｉｎｇ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒｐｈａｓｅ ｎｕｃｌｅｕｓ． ２０１ １，２３（３）：３５４—３５９． Ｐｒｏｃ ＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉ ＵＳＡ，２００９，１０６（１ ｏ）：３８１２—３８１７． ［３ ８］Ｇｒｏｓｂｅｒｇ Ａ，Ｒａｂｉｎ Ｈａｖｌｉｎ Ｓ，Ｎｅｅｒ Ａ．Ｃｒｕｍｐｌｅｄ ｇｌｏｂｕｌｅ ｍｏｄｅＩ ｏｆ ｔｈｅ ｔｈｒｅｅ—ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ＤＮＡ． ［４ １］Ｆａｎｇ ＸＤ，Ｘｉａｎｇ Ｐ，Ｙｉｎ ＷＸ，Ｓｔａｍａｔｏｙａｎｎｏｐｏｕｌｏｓ Ｇ’Ｌｉ ＱＬ．Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅｎｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｒ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｔｈｅ ３－ｇｌｏｂｉｎ ｌｏｃｕｓ ｒｅｖｅａｌｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｏｆ ＤＮａｓｅ Ｉ ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｓｉｔｅ ３ ｏｆ ｔｈｅ ＬＣＲ．Ｊ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ， Ｅｕｒｏｐｈｙｓ Ｌｅｔｔ，１９９３，２３（５）：３７３—３７８． ［３９］Ｌｉｅｂｅｒｍａｎ・Ａｉｄｅｎ Ｅ，ｖａｎ Ｂｅｒｋｕｍ ＮＬ，Ｗｉｌｌｉａｍｓ Ｌ，Ｉｍａｋａｅｖ ２００７，３６５（１）：３１－３７． ［４２］Ｆａｎｇ ＸＤ，Ｙｉｎ ＷＸ，Ｘｉａｎｇ Ｐ，Ｈａｎ ＨＭ，Ｓｔａｍａｔｏｙａｎｎｏｐｏｕｌｏｓ Ｇ Ｌｉ ＱＬ．Ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｒ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｉｎ ｔｈｅ ｌｃｒ ｏｆ ｔｈｅ １３－ｇｌｏｂｉｎ ｌｏｃｕｓ ｃｈａｎｇｅｓ ｄｕｒｉｎｇ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．Ｊ Ｍｏｌ Ｍ，Ｒａｇｏｃｚｙ Ｔ，Ｔｅｌｌｉｎｇ Ａ，Ａｍｉｔ Ｉ，Ｌａｊｏｉｅ ＢＲ，Ｓａｂｏ ＰＪ， Ｄｏｒｓｃｈｎｅｒ Ｍ０，Ｓａｎｄｓｔｒｏｍ Ｒ，Ｂｅｒｎｓｔｅｉｎ Ｂ，Ｂｅｎｄｅｒ ＭＡ， Ｇｒｏｕｄｉｎｅ Ｍ，Ｇｎｉｒｋｅ Ａ，Ｓｔａｍａｔｏｙａｎｎｏｐｏｕｌｏｓ Ｊ，Ｍｉｒｎｙ ＬＡ， Ｌａｎｄｅｒ ＥＳ，Ｄｅｋｋｅｒ Ｊ．Ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅ ｍａｐｐｉｎｇ ｏｆ ｌｏｎｇ—ｒａｎｇｅ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｒｅｖｅａｌｓ ｆｏｌｄｉｎｇ ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｂｉｏｌ，２００９，３９４（２）：１９７—２０８． 【４３】Ｈｏｕ ＣＨ，Ｄａｌｅ Ｒ，Ｄｅａｎ Ａ．Ｃｅｌｌ ｔｙｐｅ ｓｐｅｃｉｉｆｃｉｔｙ ｏｆ ｃｈｒｏｍａｔｉｎ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｂｙ ｃｔｃｆ ａｎｄ ｃｏｈｅｓｉｎ．Ｐｒｏｃ ｈｕｍａｎ ｇｅｎｏｍｅ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００９，３２６（５９５０）：２８９—２９３． ［４０］Ｇｅｙｅｒ ＰＫ，Ｖｉｔａｌｉｎｉ Ｍｗ，Ｗａｌｌｒａｔｈ ＬＬ．Ｎｕｃｌｅａｒ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ： ＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉ ＵＳＡ．２０１０．１０７（８）：３６５１－３６５６． ・综合信息・ 中科院遗传发育所和中国遗传学会联合召开２０１１年期刊工作会议 为了全面总结２０１１年期刊工作进展，深入分析办刊工作中遇到的问题，进一步提高刊物质量和影响力，中国科学 院遗传发育所和中国遗传学会于２０１１年１２月３日在北京联合召开了２０１１年期刊工作会议。来自中国科学院规划战略 局、中国科学院出版委、国家自然科学基金委员会计划局的领导，中国科学院遗传发育所和中国遗传学会的领导，在京 的《遗传学报》（ＪＧＧ）与《遗传》主编、副主编、编委，科学出版社期刊中心以及兄弟刊物的领导和编辑人员等近４０ 人参加了会议。会议由中国科学院遗传发育所副所长、《遗传》执行主编张永清研究员主持。 首先，编辑室主任李绍武编审作了“２０１１年《遗传》工作总结与未来展望”的报告，全面总结了《遗传》杂志２０１１ 年的办刊工作，并提出了未来的工作计划和发展策略。２０１０年度，《遗传》影响因子上升至０．８９０，在生物学类核心期刊 中的排名由２００９年度的第１３位提升至第９位，总被引频次由１６６７提高到１７６５，学科排名由第ｌ２位上升到第１Ｏ位，并 被评为“２０１ １年度中国精品科技期刊”。与会领导和专家充分肯定了《遗传》杂志所取得的成绩，提出在保证期刊学术 水平的同时，还应肩负起培养青年遗传学家、普及遗传学知识、服务社会、服务读者的责任。大家还就栏目设置、文章 选题、出版周期等方面提出了宝贵的意见和建议。 随后，张颖编审作了“２０１ １年ＪＧＧ工作汇报”，就刊物基本情况、２０１ １年开展的工作、取得的进步和未来发展等 方面进行了介绍。最近几年，ＪＧＧ的编辑队伍建设成效显著，目前编辑部已拥有３名博士、１名硕士，１人获得中国科学 院期刊出版领域引进优秀人才择优支持，稿源国际化水平及稿件质量明显提高，出版周期逐年缩短，国际影响力快速 增长，２０１０年度ＪＣＲ影响因子已上升到１．４９４。与会领导和专家围绕ＪＧＧ的发展目标、专刊组织、国际影响力等方面展 开了热烈讨论。２０１２年，ＪＧＧ将就遗传学与基因组学的热点问题组织一系列高水平的文章，着重从学术质量这个核心竞 争力人手，朝着具有较高国际影响力的国际知名专业期刊迈进。 中国科学院规划战略局、院出版委和国家自然科学基金委计划局的领导在讲话中传达了中国党十七届六中全 会精神，要深化文化改革，推动社会主义文化大发展大繁荣，介绍了当前国家在科技期刊出版方面的，感谢遗 传发育所领导班子对办刊工作的重视与支持，充分肯定了《遗传学报》和《遗传》所取得的成绩，同时对两刊的进一步 发展提出了殷切期望。 最后，中国科学院遗传发育所所长、中国遗传学会副理事长兼秘书长、《遗传学报》和《遗传》编委会主编薛勇 彪研究员做了会议总结：两刊定位不同，发展策略各有侧重。《遗传》杂志作为传播遗传学知识的渠道和平台，要力争 做到栏目多样、知识丰富、读者面广，面向国家战略需求和公众科技信息需求，传播与普及遗传学知识，打造精品科技 期刊；ＪＧＧ要狠抓文章学术质量，能够反映出遗传学研究的国际水平与地位，打造具有国际影响力的高水平专业期刊。 办刊工作要遵循职业化、程序化、公益化的原则，实现编辑队伍的职业化与专业化，使期刊更好地为社会服务，为专家 学者和广大读者服务，追求良好的社会效益。 《遗传学报》和《遗传》编辑部全体同志参加了会议，认真听取大家的发言，进一步明确了下一步的工作重点，力 争２０１２年的期刊工作有一个良好的开局。
