中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014

生堡盟经型盘查！！！ｉ生兰旦箜塑鲞箜兰翅垦！也』盟！！翌！：垒Ｐ堕！！Ｑ！！：ｙ！！：塑：№：兰．指南．中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南２０１４中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作（ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ，ＴＩＡ）是最常见的脑血管病类型，我国脑卒中亚型中，近７０％的患者为缺血性脑卒中…。最新数据显示，我国缺血性脑卒中年复发率高达１７．７％嵋１。有效的二级预防是减少复发和死亡的重要手段。自２０１０年中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南２０１０｝旧。以来，世界范围内缺血性脑卒中及ＴＩＡ二级预防领域增添了丰富的循证医学证据。世界各国也先后发布或更新了指南和共识。为了规范中国脑血管病二级预防临床实践，中华医学会神经病学分会脑血管病学组的专家对２０１０年二级预防指南进行了更新修订。撰写组通过复习相关研究证据，结合中国国情和临床现状，征求各方意见并充分讨论达成共识，集定了《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南２０１４｝，以期为神经科医生提供针对缺血性脑卒中和ＴＩＡ合理、科学的二级预防治疗策略，从而减少我国缺血性脑卒中及ＴＩＡ患者的死亡率、复发率和致残率。本指南中对推荐意见的推荐强度及证据的评定标准与本期２４６～２５７页发表的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南２０１４｝相同。危险因素控制脑血管病的危险因素包括可预防和不可预防两类，应积极控制可预防的危险因素，减少脑血管病的发生或复发。相关危险因素可参考以往脑卒中一级预防指南及二级预防指南。本文重点介绍循证医学证据充分、关注度高且可以进行干预的危险因素。一、高血压ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７８７６．２０１５．０４．００３通信作者：王拥军，１０００５０首都医科大学附属北京天坛医院神经内科，Ｅｍａｉｌ：ｙｏｎｇｊｕｎｗａｎ９１９６２＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｍ；刘鸣，６１００４１成都，四ＪＩＩ；ｋ学华西医院神经内科，Ｅｍａｉｌ：ｗｙｐｌｍｈ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ；蒲传强，１００８５３北京，总医院神经内科，Ｅｍａｉｌ：ｐｕｃｑ３０１２８＠ｓｉｎａ．ｃｎ万方数据高血压是脑卒中和ＴＩＡ最重要的危险因素。在近期发生过缺血性脑卒中的患者中，高血压的诊断率高达７０％Ｅ４－６］。目前我国约有３．２５亿高血压患者，但高血压的知晓率、治疗率及控制率均较低（分ｏ。第１个证实脑卒中二级预防降压治疗有效性的随机对照试验（ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ，ＲＣＴ）是ＴｒｅａｔｍｅｎｔＳｔｕｄｙ，ＰＡＴＳ）ＬＳ］，该研究６６５例近期发生ＴＩＡ或小脑卒中（包括出血和安慰剂组，平均随访２４个月，结果显示吲达帕胺ＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎＲｅｃｕｒｒｅｎｔＳｔｒｏｋｅＳｔｕｄｙ，ＰＲＯＧＲＥＳＳ）再次证ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。１１。“ｏ。但对于不同（ＳｅｃｏｎｄａｒｙＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆＳｍａｌｌＳｕｂｃｏｒｔｉｃａｌＳｔｒｏｋｅｓ，０２０例腔隙性梗死患者，随ｍｍＨｇ与１３０—ｍｍＨｇ两组，尽管两组问的脑卒中年复发风险ｍｍＨｇ组患者的脑出血比例大幅减少，且两组问严重低血压的比别为４２．６％、３４．１％和９．３％）ＨＡｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ我国开展的脑卒中后降压治疗研究（Ｐｏｓｔ—ｓｔｒｏｋｅ人选５性和缺血｜生）的患者，完全随机法分为吲达帕胺组组的再发脑卒中率显著低于安慰剂组（３０．９％与４４．１％），脑卒中复发的相对风险降低３０％，提示对于我国以高钠型为主的高血压人群，利尿剂有显著预防脑卒中复发的作用。随后进行的早期培哚普利预防脑卒中复发研究（ＰｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌＡｇａｉｎｓｔ实控制血压在脑卒中二级预防中的有效性一Ｊ。２００９年的一项荟萃分析证实了降压治疗可以显著降低脑卒中和ＴＩＡ的再发风险，且收缩压降低越多，降低脑卒中复发风险的效果越显著。１…。目前，国际指南多推荐缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者的降压目标为＜１４０／９０病因的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，降压的目标值确定尚缺乏依据。皮质下小脑卒中的二级预防ＳＰＳ３）研究¨引入组了３机（非盲法）分为目标收缩压＜１３０１４９差异无统计学意义，但收缩压＜１３０例差异无统计学意义。安全性相似，提示对可能为小血管病病因的皮质下小梗死，控制收缩压＜１３０ｍｍＨｇ可能更为适宜。支架和积极药物管理预防颅生坐益经叠苤查垫！ｉ芏！旦筮堡鲞星！翅垦旦也！塑！！丛：垒Ｐ巫！！Ｑ！ｉ：！尘：堡：№：垒内动脉狭窄患者卒中复发（ＳｔｅｎｔｉｎｇｖｅｒｓｕｓＡｇｇｒｅｓｓｉｖｅＭｅｄｉｃａｌＭａｎａｇｅｍｅｎｔｆｏｒＰｒｅｖｅｎｔｉｎｇＲｅｃｕｒｒｅｎｔＳｔｒｏｋｅｉｎＩｎｔｒａｃｒａｎｉａｌＳｔｅｎｏｓｉｓ，ＳＡＭＭＰＲＩＳ）研究中¨…，对伴有症状性颅内动脉狭窄的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，无论颅内动脉支架治疗组和单纯强化内科治疗组均给予了强化降压治疗使收缩压降至１４０ｍｍＨｇ以下，单纯强化内科治疗组显示了更好的治疗效果。但对于由颅内外动脉狭窄造成的低血流动力学原因导致的急性缺血性脑卒中或ＴＩＡ【１５］，早期降压可能会加重脑灌注不足并引发脑卒中加重或脑卒中再发，但缺乏相关的临床研究证据。目前缺血性脑卒中或ＴＩＡ急性期降压时机尚不明确，最新公布的中国急性缺血性脑卒中降压研究（ｔｈｅＣｈｉｎａＡｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＴｒｉａｌｉｎＡｃｕｔｅＩｓｃｈｅｍｉｃＳｔｒｏｋｅ，ＣＡＴＩＳ）０１６］探讨了发病４８ｈ内的缺血性脑卒中急性期（人院２４ｈ后）接受强化降压治疗，对１４ｄ内或出院时以及３个月的死亡率和严重残疾预后的影响，结果表明急性期强化降压组并无显著获益。尽管小血管病组表现出获益的趋势，但总体结果差异无统计学意义。这一研究提示在缺血性脑卒中急性期降压可能是安全的，是否有部分患者可以从急性期降压中获益，尚需更多的研究进一步证实。降压治疗减少脑卒中发病风险的获益主要来自降压本身，常用的各类降压药物都可以作为控制脑卒中患者血压的治疗选择，应结合脑卒中领域的ＲＣＴ研究证据、不同降压药物的药理特征以及患者的个体情况恰当地选择降压药物。多数脑卒中患者需要降压药物的联合使用，应结合药物机制和患者的耐受性及经济状况和愿望，恰当组合或选择新型的复方制剂。推荐意见：（１）既往未接受降压治疗的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，发病数天后如果收缩压≥１４０ｍｍＨｇ或舒张压Ｉ＞９０ｍｍＨｇ，应启动降压治疗（Ｉ级推荐，Ａ级证据）；对于血压＜１４０／９０ｍｍＨｇ的患者，其降压获益并不明确（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（２）既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（３）由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率７０％～９９％）导致的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐收缩压降至１４０ｍｍＨｇ以下，舒张压降至９０ｍｍＨｇ以下（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。由于低血流动力学原因导致的脑卒中或ＴＩＡ患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响（Ⅳ级推万方数据荐，Ｄ级证据）。（４）降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者３方面因素（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。二、脂代谢异常胆固醇水平是导致缺血陛脑卒中或ＴＩＡ复发的重要因素。降低胆固醇水平可以减少缺血性脑卒中或ＴＩＡ的发生、复发和死亡。强化降低胆固醇预防脑卒中（ＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｂｙＡｇｇｒｅｓｓｉｖｅＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎＣｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌＬｅｖｅｌｓ，ＳＰＡＲＣＬ）研究ｍｏ是迄今为止唯一针对非心源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ二级预防的ＲＣＴ，其结果显示强化降低胆固醇（阿托伐他汀，每日８０ｍｇ）５年可使脑卒中的相对风险降低１６％。ＳＰＡＲＣＬ研究的亚组分析也表明，不同病因亚型、年龄、性别、基线胆固醇水平或是否存在颈动脉狭窄及糖尿病的患者，长期的他汀类药物治疗均有获益¨８’２４］。２０１３年，动脉粥样硬化相关的缺血性脑卒中或ＴＩＡ在《ＡＣＣ／ＡＨＡ降低成人动脉粥样硬化风险胆固醇治疗指南》中被划归“动脉粥样硬化性心血管疾病（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＳＣＶＤ）”－２纠范畴。他汀类药物降胆固醇治疗的目标被进一步提升为降低ＡＳＣＶＤ风险（ＡＳＣＶＤ包括：动脉粥样硬化相关的缺血性脑卒中或ＴＩＡ，急性冠状动脉综合征、心肌梗死病史、稳定或不稳定心绞痛、冠状动脉或其他动脉血运重建或动脉粥样硬化性外周动脉疾病），他汀类药物也成为了ＡＳＣＶＤ二级预防的基础治疗方案之一。由于目前尚缺乏以低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ．ｃ）目标值为干预靶点的大型ＲＣＴ研究数据，因此，对于缺血性脑卒中或ＴＩＡ二级预防的患者，并不能对ＬＤＬ．Ｃ治疗目标值做出明确的推荐。因此，目前对于缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者他汀类药物治疗的推荐基于其降低ＬＤＬ．Ｃ的强度而非目标值。正在进行的“ＴｒｅａｔＳｔｒｏｋｅｔｏＴａｒｇｅｔ，ＴＳＴ”研究（ＣｌｉｎｉｃａｌＴｒｉａｌｓ．ｇｏｖ注册号：ＮＣＴ０１２５２８７５）旨在评估不同他汀类药物治疗目标值的获益，该研究将为ＬＤＬ．Ｃ治疗目标值提供直接的证据。综合我国国情和国际指南建议，推荐他汀类药物治疗的强度分为高强度（ＬＤＬ—Ｃ降低≥５０％）和中等强度（ＬＤＬ．Ｃ降低３０％～５０％）¨２’２５Ｊ。在实际工作中，ＬＤＬ．Ｃ的目标值仍然是临床医生评估他汀类药物治疗疗效和依从性的重要参考，建议将ＬＤＬ．Ｃ＜１．８ｍｍｏｌ／Ｌ（７０ｍｒ：／ｄ１）作为评估降低胆固醇治疗的参考目标值。但此目标值缺乏充分证据，不宜作为治疗评价的唯一标准。生坐翌经型盘查！！！！生！旦筮塑鲞箜！塑鱼！ｉ！』盟！！翌！：垒Ｐ互！！！！！：！！！：堡：堕！：兰由于动脉粥样硬化源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者的他汀类药物治疗获益明确，因此，无论患者是否伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病等其他类型的ＡＳＣＶＤ，也无论其ＬＤＬ．Ｃ的基线高低，原则上均需要在生活方式干预的基础上，根据患者的个体情况，启动他汀类药物治疗。总体上，长期使用他汀类药物是安全的。虽然ＳＰＡＲＣＬ研究提示，他汀类药物可以显著减少缺血性脑卒中的复发，但是有出血性脑卒中史且正在服用他汀类药物的患者，再次出血的比例增加，因此脑出血患者的他汀类药物治疗是否应该使用一直存在争议¨泓Ｊ。有研究显示，脑出血后使用他汀类药物治疗与未使用他汀类药物或脑出血后停用他汀类药物治疗的患者相比较，可以增加良好预后的比例１２锄７｜，尽管这些研究结果提示脑出血后短期使用他汀类药物治疗安全，且可改善临床预后，但仍应该谨慎权衡他汀类药物的使用风险和获益，实行个体化使用。他汀类药物引起的肝酶异常通常为一过性的，停药或减量后多可恢复。对于有肾功能损害的患者，应恰当选择他汀类药物的剂量。推荐意见：（１）对于非心源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。有证据表明，当ＬＤＬ—Ｃ下降≥５０％或ＬＤＬ≤１．８ｍｍｏＬ／Ｌ（７０ｍｇ／ｄ１）时，二级预防更为有效（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（２）对于ＬＤＬ—Ｃ≥２．６ｍｍｏｌ／Ｌ（１００ｍｇ／ｄ１）的非心源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件风险（Ｉ级推荐，Ａ级证据）；对于ＬＤＬ—Ｃ＜２．６ｍｍｏｌ／Ｌ（１００ｍｇ／ｄ１）的缺血性脑卒中／ＴＩＡ患者，目前尚缺乏证据，推荐强化他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。（３）由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率７０％～９９％）导致的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件风险，推荐目标值为ＬＤＬ－Ｃ≤１．８ｍｍｏｌ／Ｌ（７０ｍｇ／ｄｌ；Ｉ级推荐，Ｂ级证据）。颅外大动脉狭窄导致的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件（Ｉ级推荐，Ｂ级证据）。（４）长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血病史的非心源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者应权衡风险和获益合理使用（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（５）他汀类药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他影响因素，或出现指标万方数据异常相应的临床表现，应及时减药或停药观察（参考：肝酶超过３倍正常值上限，肌酶超过５倍正常值上限，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜过大（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。三、糖代谢异常和糖尿病在缺血性脑卒中患者中，６０％～７０％存在糖代谢异常或糖尿病口８。３０］。我国缺血性脑卒中住院患者糖尿病的患病率高达４５．８％，糖尿病前期［包括空腹血糖受损（ｉｍｐａｉｒｅｄｆａｓｔｉｎｇｇｌｕｃｏｓｅ，ＩＦＧ）和（或）糖耐量受损（ｉｍｐａｉｒｅｄｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ＩＧＴ）］的患病率为２３．９％，其中餐后高血糖是主要类型［３１。。同时，糖尿病是缺血性脑卒中患者临床预后不良的重要危险因素∞，３２｜，中国国家卒中登记（ＣｈｉｎａＮａｔｉｏｎａｌＳｔｒｏｋｅＲｅｇｉｓｔｒｙ，ＣＮＳＲ）数据显示，糖尿病是缺血性脑卒中患者发病６个月发生死亡或生活依赖的危险因素旧Ｊ。中国脑卒中住院患者糖代谢异常患病率及结局前瞻性研究（ＡｂｎｏｒｍａｌＧｌｕｃｏｓｅＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡｃｕｔｅＳｔｒｏｋｅＡｃｒｏｓｓＣｈｉｎａ，ＡＣＲＯＳＳ—Ｃｈｉｎａ）结果显示糖尿病前期是缺血性脑卒中患者发病１年内发生死亡的危险因素旧１Ｉ。鉴于此，临床医师应提高对缺血性脑卒中和ＴＩＡ患者糖代谢异常管理的重视。目前尚缺乏专门针对脑卒中患者糖尿病和糖尿病前期进行干预的大型二级预防临床研究。我国大庆研究显示对ＩＧＴ患者进行生活方式干预可显著降低远期糖尿病、心血管事件及死亡的发生风险旧３。３４Ｊ。糖尿病预防项目试验（ｔｈｅＤｉａｂｅｔｅｓＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＰｒｏｇｒａｍ，ＤＰＰ）发现生活方式干预和药物治疗均能预防ＩＧＴ向糖尿病发展，而生活方式干预明显优于二甲双胍口服药物治疗Ｌ３５。。而更严格的控制血糖，如糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，ＨｂＡｌｅ）＜６．０％或＜６．５％，与当前的目标（ＨｂＡ，Ｃ＜７％一８％）相比对于预防非致死性冠状动脉粥样硬化性心脏病事件尤其是心肌梗死是有益的旧６。３８Ｊ，但强化降糖治疗并没有降低全因死亡或脑卒中的风险，而且强化治疗成倍增加严重低血糖风险㈨。ＡＤＶＡＮＣＥ（ＡｃｔｉｏｎｉｎＤｉａｂｅｔｅｓａｎｄＶａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅ：ＰｒｅｔｅｒａｘａｎｄＤｉａｍｉｃｒｏｎＭＲＣｏｎｔｒｏｌｌｅｄＥｖａｌｕａｔｉｏｎ）研究发现，严格控制血糖使ＨｂＡ，Ｃ＜６．５％，血管事件的复合终点将显著下降。３引。在吡格列酮大血管事件Ｉ临床试验（ＰｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅＰｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅＣｌｉｎｉｃａｌＴｒｉａｌｉｎＭａｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒＥｖｅｎｔｓ，ＰＲＯａｃｔｉｖｅ）研究中，吡格列酮坚生塑经型苤查！！！ｉ生！旦筮箜鲞笠！翅垦！也』盟！！翌！：垒Ｐ堕！！！！！：塑！：塑：盟！：！能使有脑卒中病史的患者再发脑卒中的相对风险降低４７％，使脑卒中、心肌梗死或血管性死亡的相对风险降低２８％旧９Ｉ。目前尚无足够的证据推荐某一种降糖药物针对预防脑卒中更有优势。总体建议目标ＨｂＡ，Ｃ≤７％，但要进行个体化调整。对于没有合并症的年轻患者，早期应鼓励严格控制血糖。自我监测血糖有助于控制血糖水平，尤其是用胰岛素治疗的糖尿病患者㈣Ｊ。对于病程短、预期寿命长和不伴有明显心血管疾病的患者，如果能避免低血糖或其他不良反应，可以考虑更严格的血糖控制目标（ＨｂＡｌｃ为６．０％一６．５％）‘４１｜。参考美国糖尿病协会（ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ）指南，建议临床医师采用以患者为中心的个体化治疗原则，基于ＨｂＡ．ｅ预期值、药物不良反应和毒性、潜在的非血糖性获益和花费等因素，为患者提供个体化的合理降糖方案。对于伴有糖尿病的缺血性脑卒中患者，严格的生活方式干预、合理的营养、脂代谢异常和高血压的治疗以及抗血小板药物的长期治疗。４２刮同等重要。推荐意见：（１）缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的危险因素，临床医师应提高对缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者血糖管理的重视（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（２）缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者发病后均应接受空腹血糖、ＨｂＡ，Ｃ监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（３）对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性脑卒中或ＴＩＡ事件，推荐ＨｂＡ．ｅ治疗目标为＜７％（Ｉ级推荐，Ｂ级证据）。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（４）缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其他危险因素进行综合全面管理（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。四、吸烟多项研究证实，吸烟Ⅲ４６１和被动吸烟（或称二手烟）’４７４引均为首次脑卒中的明确危险因素。在我国不吸烟的女性中，发生脑卒中的风险与其丈夫吸烟所带来的被动吸烟密切相关口０｜，另一项研究显示，中国不吸烟的女性中，被动吸烟与缺血性脑卒中和周围动脉病的发生密切相关。４８｜。研究已证实，戒烟有助于脑卒中风险的下降＂１。５２。。关于戒烟方式万方数据的选择，劝告、行为干预、药物干预以及联合干预对于吸烟者戒烟均可能是有效的［５３－５４１。但是，目前关于吸烟与脑卒中复发的相关性研究仍很少。心血管健康研究（ＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＨｅａｌｔｈＳｔｕｄｙ，ＣＨＳ）发现，吸烟与老年人脑卒中复发风险增加显著相关”ｊ。尚无临床研究证明戒烟是否有助于脑卒中或ＴＩＡ患者降低脑卒中复发风险。推荐意见：（１）建议有吸烟史的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者戒烟（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（２）建议缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者避免被动吸烟，远离吸烟场所（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（３）可能有效的戒烟手段包括劝告、尼古丁替代产品或口服戒烟药物（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。五、睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停是脑卒中的危险因素∞孓５６Ｊ。一项荟萃分析结果显示脑卒中或ＴＩＡ患者合并睡眠呼吸暂停的比例为４３％～９３％，其中最常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停¨７｜。脑卒中患者合并睡眠呼吸暂停的死亡率１５８。５纠及残疾率均显著增加∞８，驯。因此，推荐对合并有睡眠呼吸事件的脑卒中或ＴＩＡ患者进行多导睡眠图的监测怕１｜。治疗睡眠呼吸暂停的方法首选持续正压通气（ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｓｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＰＡＰ），但是目前对于ＣＰＡＰ治疗脑卒中后合并睡眠呼吸暂停有效性的ＲＣＴ相对较少，且结论并不一致。对于脑卒中急性期使用ＣＰＡＰ的患者可以改善预后Ｌ６２彤Ｊ，而针对亚急性期使用ＣＰＡＰ的效果仍存在争议。６¨８｜。推荐意见：（１）鼓励有条件的医疗单位对缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者进行睡眠呼吸监测（１１级推荐，Ｂ级证据）。（２）使用ＣＰＡＰ可以改善合并睡眠呼吸暂停的脑卒中患者的预后，可考虑对这些患者进行ＣＰＡＰ治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。六、高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症可增加脑卒中的风险，已发表研究显示高同型半胱氨酸血症可使脑卒中的风险增加２倍左右∞９Ｉ。两项基于人群队列研究的大样本荟萃分析发现，将同型半胱氨酸降低２５％，可将脑卒中风险降低１１％～１６％＂肌７１ｏ。补充叶酸超过３６个月，将同型半胱氨酸降低２０％，似乎可以预防脑卒中的发生。然而，针对ＣＶＤ或脑卒中的二级预防进行叶酸补充的临床试验并没有发现补充降低同型半胱氨酸的维生素可降低脑卒中的再发风险。目前缺乏大样本量的同型半胱氨酸相关基因（ＭＴＨＦＲ６７７Ｃ—Ｔ）主堡翌经型苤查！！！！生！旦筮堡鲞筮兰塑￡！也』盟！！翌！：垒Ｐ堕！！！！！：！尘：堡：盟！：堡与卒中风险的相关研究＂２Ｉ。心脏结局预防评估研究（ｔｈｅＨｅａｒｔＯｕｔｃｏｍｅｓＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＥｖａｌｕａｔｉｏｎ－２，ＨＯＰＥ－２）０７３］在伴有血管疾病或糖尿病的患者中比较了降低同型半胱氨酸治疗（口服维生素）与安慰剂对心脑血管事件的预防效果。入组人群包括１２％的ＴＩＡ或脑卒中患者。结果显示，维生素治疗没有降低５年主要终点事件的风险（包括心血管疾病所致复合性死亡、心肌梗死和脑卒中），但能够降低脑卒中风险。维生素预防脑卒中（ｔｈｅＶｉｔａｍｉｎＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｆｏｒＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ＶＩＳＰ）研究ｏ７４１将非心源性脑卒中患者随机分组，轻度到中度高同型半胱氨酸血症的患者接受高剂量或低剂量维生素治疗２年，结果显示脑卒中发生风险与同型半胱氨酸的水平有关，高剂量维生素治疗组同型半胱氨酸水平的平均降低幅度更大，但脑卒中发生风险却并未下降。维生素预防脑卒中（ｔｈｅＶＩＴＡｍｉｎｓＴＯＰｒｅｖｅｎｔＳｔｒｏｋｅｔｒｉａｌ，ＶＩＴＡＴＯＰＳ）＂纠研究同样未能证实近期发生脑卒中或ＴＩＡ患者给予维生素治疗能够预防脑卒中、心肌梗死或血管性死亡的复合终点事件。推荐意见：对近期发生缺血性脑卒中或ＴＩＡ且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、维生素Ｂ。以及维生素Ｂ，：可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低同型半胱氨酸水平能够减少脑卒中复发风险（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。Ｉ：：ｌ，ｑｔ抗血小板药物在非心源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ二级预防中的应用研究显示抗血小板治疗能显著降低既往伴有缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者严重血管事件的发生风险（非致命性心肌梗死、非致命性脑卒中和血管源性死亡）。目前循证医学证据充分的抗血小板药物包括：阿司匹林、氯吡格雷、阿司匹林和双嘧达莫复方制剂、噻氯匹定ｕ２。。我国临床应用较多的是阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林、氯吡格雷、阿司匹林和双嘧达莫复方制剂、噻氯匹定抗血小板治疗的证据充分，已经得到临床医生的广泛认可和熟练运用，我们将重点介绍近年来联合抗ｍ小板治疗以及西洛他唑等新药的相关临床研究。快速评价脑卒中和ＴＩＡ预防早期复发研究（ＦａｓｔＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆＳｔｒｏｋｅａｎｄＴｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋｔｏｐｒｅｖｅｎｔＥａｒｌｙＲｅｃｕｒｒｅｎｃｅ，ＦＡＳＴＥＲ）‘７６１对发病２４ｈ内的ＴＩＡ或轻型缺血性脑卒中患者，随机分组后分别给予阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板万方数据治疗和阿司匹林单药治疗，观察并比较两组患者９０ｄ的临床预后情况，结果显示早期双联抗血小板治疗降低了脑卒中复发绝对风险的趋势，且未增加颅内出血风险。该试验因病例募集过慢而停止，且未能得出确定性结论。氯吡格雷用于急性非致残性脑血管事件高危人群的疗效（ＣｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌａｎｄＡｓｐｉｒｉｎｕｅＦＳｌＬＳＡｓｐｉｒｉｎＡｌｏｎｅｆｏｒｔｈｅＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨｉｇｈ—ｒｉｓｋＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡｃｕｔｅＮｏｎ－ｄｉｓａｂｌｉｎｇＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒＥｖｅｎｔ，ＣＨＡＮＣＥ）研究＂７１在５１７０例伴有高复发风险急性轻型缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者中比较了氯吡格雷联合阿司匹林双联抗血小板治疗与阿司匹林单药的有效性与安全性，结果显示相对于阿司匹林单药，双联抗血小板治疗组９０ｄ脑卒中发生的相对风险降低３２％，绝对危险度降低３．５％，且未增加出血风险。对于伴有症状性颅内动脉狭窄的ＴＩＡ和缺血性脑卒中患者，氯吡格雷联合阿司匹林与单独使用阿司匹林对于减少急性症状性脑动脉或颈动脉狭窄患者的栓塞研究（ＣｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌＰｌｕｓＡｓｐｉｒｉｎｖｅｒＭｌ．３ＡｓｐｉｒｉｎＡｌｏｎｅｆｏｒＲｅｄｕｃｉｎｇＥｍｂｏｌｉｓａｔｉｏｎｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡｃｕｔｅＳｙｍｐｔｏｍａｔｉｃＣｅｒｅｂｒａｌｏｒＣａｒｏｔｉｄＡｒｔｅｒｙＳｔｅｎｏｓｉｓ，ＣＬＡＩＲ）＂副结果显示，短期内给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗较阿司匹林单独治疗可显著减少微栓子数量，且未增加出血风险。ＳＡＭＭＰＲＩＳ研究中［１４，７９］针对伴有症状性颅内动脉狭窄的ＴＩＡ和缺血性脑卒中患者给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗持续９０ｄ，３０ｄ脑卒中或死亡的发生率为５．８％，１年时为１２．２％，２年时为１０．１％，３年时为１４．９％，低于以往华法林和阿司匹林治疗症状性颅内动脉狭窄疾病（ｔｈｅＷａｒｆａｒｉｎ—ＡｓｐｒｉｎＳｙｍｐｔｏｍａｔｉｃＩｎｔｒａｃｒａｎｉａｌＤｉｓｅａｓｅ）Ｅ８０］研究中的脑卒中发生风险（在３０ｄ和１年时脑卒中或死亡的发生率分别为１０．７％和２５．ｏ％）。但是受不同的危险因素控制水平和医疗体系的，不同临床试验在不同时期进行比较有很大的局限性，氯吡格雷与阿司匹林联合治疗比阿司匹林单药治疗颅内动脉狭窄的ＴＩＡ和缺血性脑卒中的疗效仍需要Ⅲ期随机平行对照试验研究来加以证实。ＴＩＡ或脑卒中高危患者应用氯吡格雷治疗动脉粥样硬化性血栓形成研究（ＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＡｔｈｅｒｏｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｗｉｔｈＣｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｉｎＨｉｇｈ－ＲｉｓｋＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＲｅｃｅｎｔＴｒａｎｓｉｅｎｔＩｓｃｈｅｍｉｃＡｔｔａｃｋｓｏｒＩｓｃｈｅｍｉｃＳｔｒｏｋｅ，ＭＡＴＣＨ）Ｌ８１１比较了在近期发生缺血性脑卒中或ＴＩＡ的患者中，氯吡格雷＋阿司匹林联合治疗与氯吡格雷单药治疗预防血管事件的有效生堡益经型盘查！！！ｉ生！旦筮塑鲞笠！塑ｇ！堡』堕！！塑！：垒Ｂ堕！！！！！：！！！：塑！№：！性和安全性。与氯吡格雷单药治疗相比，联合治疗在减少缺血性事件（心肌梗死、脑梗死、血管相关死亡、因急性缺血性事件再住院）方面无显著优势，但针对严重出血事件疗效显著增高。同样，用于动脉粥样硬化性血栓形成高危患者及对缺血事件的稳定、处理和规避（ＣｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｆｏｒＨｉｇｈＡｔｈｅｒｏｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃＲｉｓｋａｎｄＩｓｃｈｅｍｉｃＳｔａｂｉｌｉｚａｔｉｏｎ，Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ，ａｎｄＡｖｏｉｄａｎｃｅ，ＣＨＡＲＩＳＭＡ）研究¨纠结果显示，在伴有心血管疾病或多种危险因素的患者中，氯吡格雷＋阿司匹林联合治疗与阿司匹林单药治疗比较，双抗不能减少心肌梗死、脑卒中及心血管性死亡的发生风险。在对缺血性脑卒中和ＴＩＡ患者进行的一项亚组分析结果显示。８３‘，与阿司匹林单药治疗相比，联合治疗的出血风险增高而未能减少缺血事件。ＳＰＳ３研究懈。证实在近期发生皮质下梗死的脑卒中患者中，长期氯吡格雷＋阿司匹林联合治疗与阿司匹林单药治疗比较，也不能减少脑卒中的复发风险且能够显著增加出血风险。上述３项研究结果均提示长期应用氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗在脑卒中二级预防中增加出血风险而不减少脑卒中复发风险。最新的荟萃分析旧副也指出对于缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，１年以上双联抗血小板治疗会增加出血风险而不能减少脑卒中复发风险。对于伴有症状性主动脉动脉粥样硬化斑块的缺血性脑卒中和ＴＩＡ患者，主动脉弓相关脑血管病风险（ＡｏｒｔｉｃＡｒｃｈＲｅｌａｔｅｄＣｅｒｅｂｒａｌＨａｚａｒｄＴｒｉａｌ，ＡＲＣＨ）研究旧６’针对伴有主动脉动脉粥样硬化斑块的ＴＩＡ或缺血性脑卒中动脉栓塞患者，比较了阿司匹林联合氯吡格雷治疗和华法林单独治疗对联合血管性事件（脑梗死、心肌梗死、血管性死亡及颅内出血）的预防作用。结果显示两种治疗方案中联合血管性事件发生率差异无统计学意义。西洛他唑与阿司匹林对缺血眭脑卒中二级预防作用的比较研究（ＣｉｌｏｓｔａｚｏｌＩ）ＣＦＳＵＳＡｓｐｉｒｉｎｆｏｒＳｅｃｏｎｄａｒｙＩｓｃｈｅｍｉｃＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ＣＡＳＩＳＰ）［８７３和西洛他唑脑卒中二级预防研究（Ｃｉｌｏｓｔａｚｏｌｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｔｒｏｋｅ，ＣＳＰＳ２）博驯均表明，在亚洲缺血性脑卒中和ＴＩＡ人群中，西洛他唑在预防血管性事件发生方面不劣于阿司匹林，且不增加出血风险，但西洛他唑组相对于阿司匹林组停药率高，头痛、头晕和心动过速等不良反应发生率较阿司匹林治疗组高。８８Ｉ。西洛他唑在脑卒中二级预防中的作用是否优于阿司匹林尚需要更大样本的Ⅲ期临床试验加以证实。万方数据推荐意见：（１）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，建议给予Ｅｌ服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（２）阿司匹林（５０—３２５ｍｇ／ｄ）或氯吡格雷（７５ｍｇ／ｄ）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为７５～１５０ｍｇ／ｄ。阿司匹林（２５ｍｇ）＋缓释型双嘧达莫（２００ｒａｇ）２次／ｄ或西洛他唑（１００ｒａｇ）２次／ｄ，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性基础上进行个体化选择（Ｉ级推荐，ｃ级证据）。（３）发病在２４ｈ内，具有脑卒中高复发风险（ＡＢＣＤ２评分ｔ＞４分）的急性非心源性ＴＩＡ或轻型缺血性脑卒中患者（ＮＩＨＳＳ评分≤３分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗２１ｄ（Ｉ级推荐，Ａ级证据），但应严密观察出血风险。此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑卒中长期二级预防一线用药（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（４）发病３０ｄ内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率７０％～９９％）的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗９０ｄ（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均可作为长期二级预防一线用药（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（５）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（６）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。心源性栓塞的抗栓治疗一、心房颤动心房颤动（ａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ）的重要并发症是心源性脑栓塞。研究表明，心房颤动患者口服华法林抗凝治疗能有效预防缺血性脑卒中隋９‘９…，使脑卒中发生风险下降６０％以上一¨。因此，若无禁忌证，理论上所有发生过脑卒中事件的心房颤动患者都需要长期口服抗凝药物治疗，但在临床实践中，心房颤动患者的华法林使用却存在严重不足［９２－９３］，我国伴有心房颤动的缺血性脑卒中患者华法林治疗率仅为１６．２％…。华法林在心房颤动患者脑卒中一级预防［９川及生堡煎经型苤查！Ｑ！！生！旦箍塑鲞筮兰塑ｇ！也』盟型坐！：垒Ｐ巫！！！！！：！尘：堡：蔓！：！二级预防。９５。中均有明确的治疗价值。华法林抗凝治疗的最佳剂量是维持国际标准化比值（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｎｏｒｍａｌｉｚｅｄｒａｔｉｏ，ＩＮＲ）在２．０～３．０可以兼顾疗效与出血风险旧６Ｉ。对于接受抗凝治疗仍发生缺血陛脑卒中或ＴＩＡ的心房颤动患者，没有证据支持增加用药剂量能够预防缺血性事件。一项荟萃分析结果提示对于合并心房颤动的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，阿司匹林单药治疗有效【９¨。氯吡格雷联合厄贝沙坦预防心房颤动患者发生血管事件研究（ＡｔｒｉａｌＦｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎＣｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌＴｒｉａｌＷｉｔｈＩｒｂｅｓａｒｔａｎｆｏｒＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆＶａｓｃｕｌａｒＥｖｅｎｔｓ，ＡＣＴＩＶＥ—Ａ）Ｈ副证实了不适宜抗凝治疗的心房颤动患者使用阿司匹林联合氯吡格雷治疗的益处，但会增加出血风险。ＡＣＴＩＶＥ．Ｗ研究∽ｏ证实了在心房颤动患者中，抗凝优于双联抗血小板治疗。欧洲心房颤动试验（ＥｕｒｏｐｅａｎＡｔｒｉａｌＦｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎＴｒｉａｌ，ＥＡＶＦ）Ｌ９５］同样证实，对于合并心房颤动的ＴＩＡ或轻型脑卒中患者，抗凝治疗优于抗血小板治疗。新型口服抗凝药服用方便且无需调整剂量和频繁监测ＩＮＲ值，且非瓣膜心房颤动患者获益明确、出血风险低，而得到近年各国指南的推荐。多项ＲＣＴ研究ｏｌｏｏ－１０４］验证了达比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班在心房颤动患者中预防脑卒中及栓塞事件的有效性及安全性。新型口服抗凝药物为心房颤动患者血栓栓塞并发症的预防提供了新的选择，但由于在我国应用的时间和临床经验有限，广泛使用仍有困难，华法林仍然是首选的口服的抗凝药物。肝素急性脑栓塞中使用的研究（ＨｅｐａｒｉｎｉｎＡｃｕｔｅＥｍｂｏｌｉｃＳｔｒｏｋｅＴｒｉａｌ，ＨＡＥＳＴ）¨圳是唯一探讨抗凝时机的ＲＣＴ研究。结果显示，无出血高危因素的患者３０ｈ内应用低分子肝素或阿司匹林的出血风险低‘１０６］。ＥＡＦＴ研究提示发病１４ｄ内启动抗凝治疗有效一５｜。美国胸科医学会（ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣｈｅｓｔＰｈｙｓｉｃｉａｎｓ，ＡＣＣＰ）于２０１２年推荐∽６Ｉ，对于非大面积脑梗死和未合并其他出血风险的心源性栓塞患者，推荐在２周内启动抗凝治疗。对于出血风险高，栓塞面积大或血压控制不良的患者，抗凝时间应延长到１４ｄ之后。２０１３年欧洲心脏节律协会非瓣膜性心房颤动患者服用新型口服抗凝剂临床实践指南建议，抗凝的时机要考虑脑卒中病灶大小和严重程度，建议ＴＩＡ后１ｄ即可抗凝；非致残性的小面积梗死，应在３ｄ后抗凝，中度面积梗死应在６ｄ后使用；而大面积梗死应等待至少２～３周。１吣１０７Ｉ。２０１４万方数据年加拿大心房颤动管理指南¨０８１强调：具有口服抗凝药适应证的机械瓣膜、风湿性二尖瓣狭窄、肾小球滤过率１５～３０ｍｌ・ｍｉｎ～・１．７３ｍ‘２的患者应该首选华法林而非新型口服抗凝药物。在我国，首发缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者心房颤动的患病率为¨．４５％，这一数据显著低于国外（１７．８％～２４．６％）ｕ呲１１２Ｉ，提示我国缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者心房颤动的检出率低。在目前常规检测手段下（常规心电图或２４ｈ心电监测），约１０％的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者在住院期间检出新发心房颤动…３｜。卒中患者阵发性心房颤动监测登记（ｔｈｅＳｔｒｏｋｅａｎｄＭｏｎｉｔｏｒｉｎｇｆｏｒＰＡＦｉｎＲｅａｌＴｉｍｅ，ＳＭＡＲＴ）¨１４１采用连续３０ｄ心电监测方法，可将心房颤动检出率提高１１％。ＥＭＢＲＡＣＥ研究（ＥｖｅｎｔＭｏｎｉｔｏｒＢｅｌｔｆｏｒＲｅｃｏｒｄｉｎｇＡｔｒｉａｌＦｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎａｆｔｅｒａＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉｃＥｖｅｎｔ）…刮以常规２４ｈ动态心电监测未发现心房颤动的近期隐源性缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者为研究人群，比较３０ｄ心电监测和重复２４ｈ动态心电监测检出阵发性心房颤动的检出率，结果显示，重复２４ｈ动态心电监测记录中只发现４％的心房颤动，而在３０ｄ的心电记录中发现２０％。延长心电监测时间可提高心房颤动的检出率，这对于预防心房颤动导致的心源性栓塞意义重大。推荐意见：（１）对伴有心房颤动（包括阵发性）的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持ＩＮＲ在２．０～３．０（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（２）新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服抗凝剂包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（Ｉ级推荐，Ａ级证据），选择何种药物应考虑个体化因素。（３）伴有心房颤动的缺血陛脑卒中或ＴＩＡ患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林单药治疗（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（４）伴有心房颤动的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗凝时机。建议出现神经功能症状１４ｄ内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，对于出血风险高的患者，应适当延长抗凝时机（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（５）缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，尽可能接受２４ｈ的动态心电图检查。对于原因不明的患者，建议延长心电监测时间，以确定有无抗凝治疗指征（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。二、其他心源性栓塞虫堡韭经型盘查！Ｑ！！生！旦箜堡鲞笠！翅￡！也』堕！！翌！：垒四！！！！！：！！！：塑！坠：！急性心肌梗死后缺血性脑卒中为心肌梗死的心脏外并发症之一。大而积心肌梗死尤其是前壁心肌梗死伴心尖受累容易出现左心室附壁血栓，若患者出血风险较低，应考虑抗凝治疗以预防血栓的发生。附壁血栓一旦诊断，需应用维生素Ｋ拮抗剂口服抗凝治疗，但在已行支架置入术治疗并进行双联抗血小板治疗时，加用口服抗凝剂可增高患者的出血风险，因此在充分考虑患者意愿的情况下，抗凝加双联抗血小板治疗仅用于ＳＴ段抬高型心肌梗死（ｓＴ．ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ）出现体循环或静脉血栓栓塞事件风险大于出血风险时。当需要采用三联抗栓治疗时，需控制ＩＮＲ范围在２．０—２．５。瓣膜性心脏病（二尖瓣狭窄、二尖瓣环钙化、二尖瓣反流，二尖瓣脱垂、主动脉瓣病变、人工心脏瓣膜、生物瓣膜）也能增加心源性栓塞导致的脑血管病事件。瓣膜性心脏病的抗栓治疗对减少血栓形成具有重要意义，但同时必须考虑到其可能会增加出血风险，因此，抗栓治疗需要在血栓形成和出血风险之间寻找最佳平衡点。１１６。１８Ｊ。总之，心脏疾病导致的心源性栓塞脑卒中患者应尽早于心血管病科就诊。推荐意见：（１）伴有急性心肌梗死的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，影像学检查发现左室附壁血栓形成，推荐给予至少３个月的华法林口服抗凝治疗（目标ＩＮＲ值为２．５；范围２．０～３．０；ＩＩ级推荐，Ｂ级证据）。如无左室附壁血栓形成，但发现前壁无运动或异常运动，也应考虑给予３个月的华法林口服抗凝治疗（目标ＩＮＲ值为２．５；范围２．０～３．０；ＩＩ级推荐，Ｂ级证据）。（２）对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因素（如颈动脉狭窄）的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐给予华法林口服抗凝治疗（目标ＩＮＲ值为２．５；范围２．０～３．０；ｌＩ级推荐，Ｂ级证据）。（３）对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生缺血性脑卒中或ＴＩＡ后，不应常规联用抗血小板治疗（Ⅲ级推荐，ｃ级证据）。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出现缺血性脑卒中或ＴＩＡ时，可加用阿司匹林抗血小板治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（４）不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变（局部主动脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等）的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，可以考虑抗血小板聚集治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（５）对于植入人工心脏瓣膜的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐给予长期华法林口服抗万方数据凝治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（６）对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有缺血性脑卒中或ＴＩＡ病史的患者，若出血风险低，可在华法林抗凝的基础上加用阿司匹林（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。症状性大动脉粥样硬化性缺血性脑卒中或ＴＩＡ的非药物治疗一、颈动脉颅外段狭窄目前，颈动脉内膜剥脱术（ｃａｒｏｔｉｄｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙ，ＣＥＡ）和颈动脉支架置人术（ｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｔｉｎｇ，ＣＡＳ）已成为症状性颈动脉狭窄除内科药物治疗外的主要治疗手段。北美症状性颈动脉内膜切除术研究（ＮｏｒｔｈＡｍｅｒｉｃａｎＳｙｍｐｔｏｍａｔｉｃＣａｒｏｔｉｄＥｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙＴｒｉａｌ，ＮＡＳＣＥＴ）０１１９］、欧洲颈动脉手术试验（ＥｕｒｏｐｅａｎＣａｒｏｔｉｄＳｕｒｇｅｒｙ腽ａｌ，ＥＣＳＴ）¨驯以及退伍军人合作研究（ＶｅｔｅｒａｎｓＡｆｆａｉｒｓＣｏｏｐｅｒａｔｉｖｅＳｔｕｄｙＰｒｏｇｒａｍ）¨“１３项研究结果显示，重度颈动脉狭窄（狭窄程度７０％～９９％）患者，ＣＥＡ联合药物治疗在预防致残性脑卒中复发或死亡风险优于单纯药物治疗，而中度颈动脉狭窄（狭窄程度５０％～６９％）患者，可权衡手术利弊后考虑施行ＣＥＡ；对于轻度颈动脉狭窄（狭窄程度＜５０％）的患者，手术风险大于获益。上述３项研究结果的荟萃分析显示，对于颈内动脉颅外段近全狭窄（＞９９％）或闭塞的患者，ＣＥＡ远期疗效不佳¨引。治疗时机方面，上述３项研究结果表明，脑卒中复发多发生于首次缺血事件后２周内。对ＮＡＳＣＥＴ及ＥＣＳＴ研究结果的进一步分析发现，在急性轻型脑卒中或ＴＩＡ发病后２周内早期施行ＣＥＡ能够显著减低发病３０ｄ内的脑卒中风险及病死率¨２３ｏ，因此，如无手术禁忌，应尽早施行ＣＥＡ。患者性别、年龄及伴发疾病等因素可能会影响ＣＥＡ的手术风险，部分ＲＣＴ亚组分析提示男性、年龄＞７０岁的患者可能从ＣＥＡ中更多获益ｎ２４。１２６］。手术技术水平是围手术期脑卒中事件发生的重要因素，现有的大样本研究报道围术期死亡和卒中复发率约为６％０１２７ｊ，考虑到麻醉及围术期管理水平的提高，因此，美国脑卒中协会建议由围术期死亡和卒中复发率＜６％的医疗中心及术者开展ＣＥＡ【１２８］。ＣＡＳ已经成为除ＣＥＡ以外，治疗颅外颈动脉狭窄的另一种重要治疗方法，在颈动脉狭窄脑卒中二级预防研究中，将ＣＡＳ与ＣＥＡ进行了多项对比研究，目前以颈动脉血管形成动脉内膜切除术与支架试验对比研究（ＣａｒｏｔｉｄＲｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ生堡垄丝型苤盍垫！！生！旦筮塑鲞筮！塑鱼！也』盟！！望！：垒Ｐ巫！！Ｑ！！：∑！！：塑：盟！：兰Ｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙｕｅｒ￥ｌ船ＳｔｅｎｔｉｎｇＴｒｉａｌ，ＣＲＥＳＴ）为代表的几项大型研究结果证实ｎ２５，１２９。１３引，围手术期３０ｄ内任何脑卒中和术后同侧脑卒中发生率在ＣＡＳ组（５．５％）稍高于ＣＥＡ组（３．２％），但ＣＥＡ组心肌梗死的发生率（２．３％）高于ＣＡＳ组（１．０％），但两者差异无统计学意义，中长期的随访显示经两种治疗后，脑卒中发生率也无明显差异。说明ＣＡＳ对颈动脉狭窄的治疗仍是可供选择的一种方法，ＣＥＡ和ＣＡＳ不是相互排斥的关系，应是相互补充的关系。推荐意见：（１）对于近期发生ＴＩＡ或６个月内发生缺血性脑卒中合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄（７０％～９９％）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发＜６％，推荐进行ＣＥＡ或ＣＡＳ治疗（Ｉ类，Ａ级证据）。ＣＥＡ或ＣＡＳ的选择应依据患者个体化情况（１Ｉ级推荐，Ｂ级证据）。（２）对于近期发生ＴＩＡ或６个月内发生缺血性脑卒中合并同侧颈动脉颅外段中度狭窄（５０％～６９％）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发＜６％，推荐进行ＣＥＡ或ＣＡＳ治疗（Ｉ类，Ａ级证据）。ＣＥＡ或ＣＡＳ的选择应依据患者个体化情况（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（３）颈动脉颅外段狭窄程度＜５０％时，不推荐行ＣＥＡ或ＣＡＳ治疗（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。（４）当缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者有行ＣＥＡ或ＣＡＳ的治疗指征时，如果无早期再通禁忌证，应在２周内进行手术（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。二、颅外椎动脉狭窄虽然有样本量较小的研究报道了手术治疗椎动脉疾病长期随访效果良好¨３３Ｊ，但目前尚无后循环疾病手术治疗的相关ＲＣＴ，手术治疗椎动脉阻塞性疾病并未在临床上广泛推广。随着血管内治疗技术的蓬勃发展，手术治疗现在已被血管内治疗所取代，但目前仍然没有相关ＲＣＴ证实血管内治疗优于药物规范治疗。在１篇椎动脉近端狭窄的综述中指出，血管内治疗死亡风险为０．３％，围手术期神经系统并发症风险为５．５％，在１４．２个月的随访期内，后循环脑卒中率为０．７％。平均１２个月后，２６％的患者发生了再狭窄，但是并不始终伴有症状复发¨３４］。椎动脉近端狭窄支架置人有很高的操作成功率，手术难度并不高于其他部位，其特殊之处是比较高的再狭窄率。推荐意见：症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄患者，内科药物治疗无效时，可选择支架置人术作为内科药物治疗辅助技术手段（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。三、锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄万方数据动脉粥样硬化多累及锁骨下动脉和头臂干，严重狭窄可引发一系列临床症状（如上肢缺血或锁骨下动脉盗血综合征等）。对有症状的患者应该考虑通过血管内技术或者外科手术进行锁骨下动脉血运重建。研究表明，手术治疗锁骨下动脉或头臂干狭窄的并发症率和病死率很低，且能够保持良好的长期血管通畅¨３５‘１３６ｏ。也可采用球囊成形术、斑块旋切和支架置人治疗锁骨下动脉狭窄，但目前没有ＲＣＴ对上述方法与外科血运重建方法进行比较。在锁骨下动脉和头臂干阻塞性疾病的治疗中，血管内支架术成为开胸外科手术的一种替代选择。多项研究报道证实，进行锁骨下动脉和头臂干的血管成形术和支架置入术的技术成功率和安全性很高，但是仍缺乏长期随访数据Ｈ３４＇”７。４１｜。推荐意见：（１）锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状（锁骨下动脉窃血综合征）的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，如果标准内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。（２）颈总动脉或者头臂干病变导致的ＴＩＡ和缺血性脑卒中患者，内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置人术或外科手术治疗（Ⅱ级推荐，Ｃ级证据）。四、颅内动脉狭窄颅内动脉粥样硬化是最常见的脑卒中病因之一，且与脑卒中再发高风险相关’１４２Ｉ。介入治疗是症状性颅内动脉粥样硬化病变的治疗手段之一。虽然国内、外部分小样本研究显示了颅内动脉支架治疗缺血性脑卒中或ＴＩＡ具有一定的效果¨４３‘１５１。，但均非随机对照试验。ＳＡＭＭＰＲＩＳ研究¨引比较了单纯强化内科药物治疗和颅内动脉支架治疗联合强化内科药物治疗在症状性颅内动脉狭窄患者中脑卒中再发的预防作用，结果显示，颅内动脉支架治疗后３０ｄ内主要终点事件发生率较高（１４．７％），而单纯药物治疗组发生率低（５．８％），且支架治疗组的终点事件发生率明显高于此前的登记试验。我国一项基于中国人群的症状性大脑中动脉狭窄患者的ＲＣＴ结果显示，血管内治疗联合药物治疗组与单纯药物治疗组相比，虽然没有明显的优势（两组３０ｄ及１年终点事件发生率差异无统计学意义），但具有同样的安全性¨５２Ｊ。目前支架治疗症状性颅内动脉狭窄仍存在争议，仍需要更多的临床试验加以证实。推荐意见：对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄／＞７０％的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，在标准内科主堡益丝型苤壹垫！ｉ生！旦箜塑鲞箜！翅垦！ｉ！』堕！！塑！：垒Ｐ巫！！Ｑ！ｉ：！尘：堡：塑！：生药物治疗无效的情况下，可选择血管内介入治疗作为内科药物治疗的辅助技术手段，但患者的选择应严格和慎重（Ⅲ级推荐，ｃ级证据）。其他特殊情况下脑卒中患者的治疗一、动脉夹层颈动脉和椎动脉夹层是较为常见的缺血性脑卒中病因。颈动脉夹层占缺血性脑卒中病因构成的２％。约１５％的青年脑卒中患者是由颈动脉夹层引起的。颈动脉夹层可在没有任何前驱症状的情况下自发出现；一些轻微创伤例如颈部的过伸或过屈、脊椎按摩、咳嗽、呕吐均有可能导致颈动脉夹层。内膜下夹层通常导致血管狭窄，外膜下夹层则会导致动脉瘤样改变。动脉夹层导致缺血性脑卒中的主要机制是早期血栓栓塞，少数为低灌注。夹层动脉瘤引起脑卒中或动脉破裂的风险较低。颈动脉和椎动脉夹层常可随时间延长而愈合。观察性研究显示，抗血小板和抗凝治疗的脑卒中复发风险相似¨５３ｏ。推荐意见：（１）颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，至少进行３～６个月的抗凝或抗血小板治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（２）有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，使用最佳药物治疗但仍出现明确的复发脑缺血事件，可以考虑支架置人术（Ⅱ级推荐，Ｃ级证据）。（３）颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，如果不具有血管内治疗指征或血管内治疗失败，可考虑外科手术治疗（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。二、卵圆孑Ｌ未闭（ｐａｔｅｎｔｆｏｒａｍｅｎｏｖａｌｅ，ＰＦＯ）ＰＦＯ可见于１５％～２５％的成年人中，与青年人的隐源性脑卒中密切相关。有ＰＦＯ的隐源性脑卒中患者，脑血管事件发生率为２．５３／１００人年’１”Ｊ。ＰＩＣＳＳ（ＰａｔｅｎｔＦｏｒａｍｅｎＯｖａｌｅｉｎＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃＳｔｒｏｋｅＳｔｕｄｙ）研究报道在６３０例患者中，华法林治疗组患者的２年事件发生率为１６．５％，阿司匹林组为１３．２％；在隐源性脑卒中亚组，华法林治疗组的２年事件发生率为９．５％，阿司匹林组为１７．９％。但该项研究缺乏足够的统计效力ｌ１５５］。推荐意见：（１）伴有ＰＦＯ的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，如无法接受抗凝治疗，可予抗血小板治疗（Ｉ级推荐，Ｂ级证据）。（２）ＰＦＯ伴有静脉源性栓塞的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，推荐抗凝治疗（Ｉ级推荐，Ａ级证据）；当存在抗凝禁忌时，可考虑放置下腔静脉过滤器（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（３）ＰＦＯ万方数据不伴深静脉血栓的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，不建议行ＰＦＯ封堵术（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。ＰＦＯ伴有深静脉血栓的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，可考虑ＰＦＯ封堵术（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。三、未破裂动脉瘤未破裂动脉瘤的总体破裂风险为０．０５％～２．００％／年。日本的一项观察性研究显示，３７４例缺血性脑卒中患者中，ＭＲＡ检查发现３．５％有未破裂动脉瘤，这一比例与健康对照组差异无统计学意义，随访３个月未观察到动脉瘤破裂¨５６Ｊ。韩国的一项观察性研究显示，３１４例缺血性脑卒中患者中，ＤＳＡ检查发现６．１％～６．６％的患者有未破裂动脉瘤。女性、高龄患者相对多发。这些患者接受抗栓治疗，随访２年未观察到动脉瘤破裂，有动脉瘤患者与无动脉瘤患者的临床结局无明显差异¨５７Ｊ。推荐意见：伴有小的未破裂动脉瘤（直径＜１０ｍｍ）的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，抗血小板治疗可能是安全的（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。四、烟雾病烟雾病好发于青少年，女性多见，男女比例为１：１．８～１．９，约１０％的患者有家族史。登记研究显示，在首次发作中，ＴＩＡ占４４％，缺血性脑卒中占１７％，出血性脑卒中占１９％１１５８］。青少年患者以缺血型表现多见，出血型所占比例随年龄增长而增高。多项研究结果显示，直接或间接再血管化手术可以减少脑卒中的复发风险、提高生活能力、改善长期预后㈣。１６２】。推荐意见：烟雾病患者发生缺血性脑卒中或ＴＩＡ时，应首先考虑颅内外血管重建手术治疗。不能接受手术治疗者，建议口服抗血小板治疗。长期服用抗血小板药物或服用两种及以上抗血小板药物会增加出血风险（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。五、颅内出血后抗栓药物的使用有关颅内出血急性期后抗栓药物的使用研究，大多是小规模的观察性研究。加拿大的观察性队列研究显示，服用华法林期间发生颅内出血者，在院内重启华法林治疗后，１年内有２．５％复发颅内出血。这一比例并不高于未服用华法林者自发性脑出血后１年内的再出血的比例（２．１％～３．７％）Ｈ６３Ｊ。中国的一项研究表明，颅内出血后服用阿司匹林的患者，其颅内出血的年复发率与未服用阿司匹林的颅内出血者相当，而血管事件发生率减少５０％１１６４］。缺血性脑卒中出血转化患者多数无症状或症状轻微，小样本研究显示继续抗栓治疗安全可靠‘１６５］。・２６８・生堡挫丝型苤圭！！！！生兰旦箜堡鲞筮！塑￡！ｉ！』盟！！翌！：垒Ｅ巫！！Ｑ！！：！！！：堡：盟！：兰推荐意见：（１）抗栓治疗相关颅内出血发生后，应评估患者的抗栓风险及效益，选择是否继续抗栓治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（２）在急性脑出血、蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿后，患者如需恢复或启动抗栓治疗，建议在发病１周后开始（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（３）对于出血性脑梗死患者，根据具体临床情况和潜在的抗凝治疗指征，可以考虑继续进行抗栓治疗（Ⅱ级推荐，ｃ级证据）。指南指导的二级预防药物依从性各国指南均指出，脑卒中或ＴＩＡ患者规范的二级预防药物治疗能够显著降低脑卒中复发风险、改善临床预后，但是患者是否具有良好的药物依从性是能否持续二级预防的关键。影响依从性的因素主要包括医生因素、患者因素以及医疗体系因素¨…。国内外观察性研究显示，具有良好的药物依从性的缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者，临床预后更好Ｈ６７。１７０Ｊ。研究数据显示，缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者出院后二级预防用药的依从性随着时间的延长而逐渐下降【１６７－１６８，１７１］。我国ＣＮＳＲ数据库显示，我国出院３个月后的缺血性脑卒中和ＴＩＡ患者，仅有６３．６％的患者持续服用所有出院时开具的脑卒中二级预防用药。针对于此，我国启动了中国缺血性脑卒中二级预防标准化治疗（ＳｔａｎｄａｒｄＭｅｄｉｃａｌＭａｎａｇｅｍｅｎｔ１ｎＳｅｃｏｎｄａｒｙＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆＩｓｃｈｅｍｉｅＳｔｒｏｋｅｉｎＣｈｉｎａ，ＳＭＡＲＴ）研究¨７２Ｊ，虽然在缺血性脑卒中二级预防标准化治疗系统下仅有限地改善了药物依从性，且并未改善患者的临床预后，但是该研究为我国脑卒中患者的二级预防治疗探索提供了新的道路。推荐意见：（１）缺血性脑卒中或ＴＩＡ患者二级预防的药物依从性影响脑卒中患者的临床预后（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（２）医生因素、患者因素以及医疗体系因素均影响患者的二级预防药物依从性（Ⅲ级推荐，ｃ级证据）。（３）规范的二级预防流程，可能会提高二级预防药物的实施率（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。执笔王拥军、王春雪、缪中荣专家委员会成员（以姓氏拼音排序）蔡晓杰、崔丽英、董强、高山、龚涛、郭毅、韩钊、贺茂林、胡波、黄家星、黄如训、黄一宁、李继梅、李新、李焰生、李正仪、刘鸣、刘新峰、刘运海、陆正齐、吕传真、彭斌、蒲传强、秦超、饶明俐、宋水江、田成林、王纪佐、王伟、王拥军、王文志、王春雪、吴波、吴钢、吴江、吴世政、武剑、徐安定、徐恩、徐运、许予明、杨弋、曾进胜、张黎明、张微微、张祥建、张苏明、赵性泉、周华东、周盛年、朱遂强、朱榆红万方数据志谢边立衡、陈步星、董可辉、杜万良、冀瑞俊、贾茜、荆京、李子孝、李姝雅、莫大鹏、马力、王伊龙、王展、吴硕琳、杨洋、杨雅琴、叶迅、张东参考文献［１］ＷａｎｇＹ，ＣｕｉＬ，ＪｉＸ，ｅｔａ１．ＴｈｅＣｈｉｎａＮａｔｉｏｎａｌＳｔｒｏｋｅＲｅｇｉｓｔｒｙｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓ：ｄｅｓｉｇｎ，ｒａｔｉｏｎａｌｅ，ａｎｄｂａｓｅｌｉｎｅｐａｔｉｅｎｔｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＳｔｒｏｋｅ，２０１１，６（４）：３５５－３６１．［２］ＷａｎｇＹ，ＸｕＪ，ＺｈａｏＸ，ｅｔａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｄｅｐｅｎｄｓｏｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｓｕｂｔｙｐｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１３，４４（５）：１２３２—１２３７．［３］中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组．中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南２０１０［Ｊ］．中华神经科杂志，２０１０，４３（２）：１５４—１６０．［４］ＬｏｖｅｔｔＪＫ，ＣｏｕｌｌＡＪ，ＲｏｔｈｗｅｌｌＰＭ．Ｅａｒｌｙｒｉｓｋｏｆｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｂｙｓｕｂｔｙｐｅｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｉｎｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ—ｂａｓｅｄｉｎｃｉｄｅｎｃｅｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００４，６２（４）：５６９－５７３．［５］ＫａｐｌａｎＲＣ，ＴｉｒｓｃｈｗｅｌｌＤＬ，ＬｏｎｇｓｔｒｅｔｈＷＴＪｒ，ｅｔａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓ，ｍｏｒｔａｌｉｔｙ，ａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｔｈｅｒａｐｙｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００５，６５（６）：８３５—８４２．［６］ＤｈａｍｏｏｎＭＳ，ＴａｉＷ，Ｂｏｄｅｎ—ＡｌｂａｌａＢ，ｅｔａ１．Ｒｉｓｋｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｏｒｖａｓｃｕｌａｒｄｅａｔｈａｆｔｅｒｆｌｉｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｔｈｅＮｏｒｔｈｅｒｎＭａｎｈａｔｔａｎＳｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００７，３８（６）：１７５２一１７５８．［７］ＷａｎｇＪ，ＺｈａｎｇＬ，ＷａｎｇＦ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ，ａｗａｒｅｎｅｓｓ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎＣｈｉｎａ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙ［Ｊ］．ＡｍＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１４，２７（１１）：１３５５—１３６１．［８］ＧｒｏｕｐＰＣ．Ｐｏｓｔ—ｓｔｒｏｋｅａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｕｄｙ．Ａｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙｒｅｓｕｌｔ［Ｊ］．ＣｈｉｎＭｅｄＪ，１９９５，１０８（９）：７１０－７１７．［９］ＧｒｏｕｐＰＣ．Ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌｏｆａｐｅｒｉｎｄｏｐｆｉｌ—ｂａｓｅｄｂｌｏｏｄ—ｐｒｅｓｓｕｒｅ—ｌｏｗｅｒｉｎｇｒｅｇｉｍｅｎａｍｏｎｇ６，１０５ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｉｔｈｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔｔａｃｋＪ１．Ｌａｎｃｅｔ，２００１，３５８（９２８７）：１０３３—１０４１．［１０］ＬｉｕＬ，ＷａｎｇＺ，ＧｏｎｇＬ，ｅｔａ１．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｔｒｏｋｅ：ａＣｈｉｎｅｓｅｔｒｉａｌａｎｄａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．ＨｙｐｅｎｅｎｓＲｅｓ，２００９，３２（１１）：１０３２．１０４０．［１１］ＪａｍｅｓＰＡ，ＯｐａｒｉｌＳ，ＣａｒｔｅｒＢＬ，ｅｔａ１．２０１４ｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｉｇｈｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎａｄｕｌｔｓ：ｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍｔｈｅｐａｎｅｌｍｅｍｂｅｒｓａｐｐｏｉｎｔｅｄｔｏｔｈｅＥｉｇｈｔｈＪｏｉｎｔＮａｔｉｏｎａｌＣｏｍｍｉｔｔｅｅ（ＪＮＣ８）［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２０１４，３１１（５）：５０７—５２０．［１２］ＫｅｒｎａｎＷＮ，ＯｖｂｉａｇｅｌｅＢ，ＢｌａｃｋＨＲ，ｅｔａ１．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｔｒｏｋｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅａｎｄｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ：ａｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｈｅａｌｔｈｃａｒｅｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎａｌｓｆｒｏｍｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ／ＡｍｅｒｉｃａｎＳｔｒｏｋｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２叭４，４５（７）：２１６０—２２３６．［１３］ＰｅｒｇｏｌａＰＥ，ＷｈｉｔｅＣＬ，ＳｚｙｃｈｏｗｓｋｉＪＭ，ｅｔａ１．Ａｃｈｉｅｖｅｄｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓｉｎｔｈｅｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｍａｌｌｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌｓｔｒｏｋｅｓ（ＳＰＳ３）ｓｔｕｄｙ：ｃｈａｌｌｅｎｇｅｓａｎｄｌｅｓｓｏｎｓｌｅａｒｎｅｄ［Ｊ］．ＡｍＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１４，２７（８）：１０５２—１０６０．［１４］ＣｈｉｍｏｗｉｔｚＭＩ，ＬｙｎｎＭＪ，ＤｅｒｄｅｙｎＣＰ，ｅｔａ１．Ｓｔｅｎｔｉｎｇｙｅｒｓｌｚｓａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｍｅｄｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｒｔｅｒｉａｌｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮＥｕｇｌＪＭｅｄ，２０１１，３６５（１１）：９９３－１００３．［１５］ＦｏｍｔｅｒＡ，ＳｚａｂｏＫ，ＨｅｎｎｅｒｉｅｉＭＧ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｃｅｐｔｓｏｆｓｔｒｏｋｅｉｎｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｒｉｓｋｚｏｎｅｓ－ｄｏｈｙｐｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｎｄｅｍｂｏｌｉｓｍｉｎｔｅｒａｃｔ？［Ｊ］．ＮａｔＣｌｉｎＰｒａｃｔＮｅｕｒｏｌ，２００８，４（４）：２１６．２２５．［１６］ＨｅＪ，ＺｈａｎｇＹ，ＸｕＴ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｍｍｅｄｉａｔｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｎｄｅａｔｈａｎｄｍａｊｏｒｄｉｓａｂｉｌｉｔｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｔｈｅＣＡＴＩＳｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌＪ１．ＪＡＭＡ，２０１４，３１１（５）：４７９－４８９．生堡垄经型苤查！！！！生垒旦箜堡鲞箜璺塑ｇ！也』堕！！塑！：垒Ｂ堕！！！！！：ｙ！！：塑：型！：兰２６９［１７］ＡｍａｒｅｎｃｏＰ，ＢｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙＪ，ｃａｕａｈａｎＡ，３ｒｄ，ｅｔａ１．Ｈｉｇｈ—ｄｏｓｅａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ“ｔｅｒｓｔｍｋｅｏｒｔｍｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋＪｆ．ＮＥｎｇＩＪＭｅｄ，２００６，３５５（６）：５４９－５５９．『１８］ＧｏｌｄｓｔｅｉｎＬＢ，ＡｍａｒｅｎｃｏＰ，ＬａｍｏｎｔｅＭ，ｅｔａ１，Ｒｅｌａｔｉｖｅｅｆｋｃｔｓｏｆｓｔａｔｉｎｔｈｅｍｐｖｏｎｓｔｒｏｋｅａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｉｎｍｅｎａｎｄｗｏｍｅ“：ｓｅｃｏｎｄａｒｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｂｙＡｇｇｒｅｓｓｉｖｅＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅＩＤｌＬｅｖｅｌｓ（ＳＰＡＲＣＬ）Ｓｔｕｄｖ【ＪＩ．Ｓｔｍｋｅ，２００８，３９（９）：２４４４－２４４８．『１９］ｓｉｌｌｅｓｅｎＨ，ＡｍａｒｅｎｃｏＰ，ＨｅｎｎｅｒｉｃｉＭＧ，ｅｔａ１．ＡｔｏⅣａｓｔａｔｉｎｒｅｄｕｃｅｓｔｈｅｒｉｓｋｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｉｎＤａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃａｍｔｉｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｍｓｉ８：ａｓｅｃｏｎｄａｒｖａｎａｌｖｓｉｓ０ｆｔｈｅＳｔｍｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｂｖＡｇｇｒｅｓｓｉｖｅＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌＬｅｖｅｌｓ（ｓＰＡＲＣＬ）ｍａｌ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８，３９（１２）：３２９７＇３３０２，『２０ＡｍａｒｅｎｃｏＰ，ＢｅｎａｖｅｎｔｅＯ，ＧｏｌｄｓｔｅｉｎＬＢ，ｅｔａ１．ＲｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｂｙＡｇ印ｒｅｓｓｉｖｅＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎＣｈｏｌｅｓｔｅｍｌＬｅｖｅｌｓ（ｓＰＡＲｃＬ）ｔｒｉａｌｂｙｓｔｒｏｋｅｓｕｂｔｙｐｅｓ［Ｊ］．Ｓｔｍｋｅ，２００９，４０（４）：１４０５一１４０９．ｆ２１］ＡｍａｒｅｎｃｏＰ，ＧｏｌｄｓｔｅｉｎＬＢ，ｃａｌｌａｈａｎＡ３ｒｄ，ｅｔａ１．Ｂａｓｅｌｉｎｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｌｏｗ—ａｎｄｈｉｇｈ—ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｓ，ａｎｄｔｒｉ甜ｙｃｅ而ｄｅｓａｎｄｔｈｅｄｓｋｏｆｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｉｎ山ｅＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｈｙＡＰ霹．ｅｓｓｉｖｅＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎＣｈｏｌｅｓｔｅｍｌＬｅｖｅｌｓ（ｓＰＡＲｃＬ）ｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ａｔｈｅｍｓｄｅｍｓｉｓ，２００９，２０４（２）：５１５－５２０．『２２］ｃｈａｔｕｒｖｅｄｉＳ，ｚｉｖｉｎＪ，ＢｒｅａｚｎａＡ，ｅｔａ１．Ｅ正ｆｅｃｔ０ｆａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎｉｎｅｌｄｅｒｌｙｐａｔｊｅｎｔｓｗｉｔｈａＩ．ｅｃｅｎｔｓｔｒｏｋｅｏｒ昀ｎｓｊｅｎｔｊｓｃｈｅ瑚ｉｃａｔｆａｃｋ［Ｊ］．Ｎｅｕｒ０１０９ｙ，２００９，７２（８）：６８８．６９４．『２３］ｃａｌｌａｈａｎＡ，ＡｍａｒｅｎｃｏＰ．ＧｏｌｄｓｔｅｉｎＬＢ，ｅｔａ１．Ｒｉｓｋｏｆｓｔｍｋｅａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒ丑ｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｏｒｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍ。：ｓｅｃｏｎｄａｒｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｂｙＡｇｇｒｅｓｓｉｖｅＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｃｈｏＩｅｓｔｅｒｏｌＬｅｖｅＩｓ（ｓＰＡＲｃＬ）ｔｒｉａＩ［Ｊ］．ＡｒｃｈＮｅｕｍｌ．２０１１，６８（１０）：１２４５．１２５１．［２４］ＰｕｔａａｌａＪ，ＨａａｐａｎｉｅｍｉＥ，ＫａｓｔｅＭ，ｅｔａｌ’ｓｔａｔｉｎｓ址ｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｆｕｎｄｅｔｅ瑚ｉｎｅｄｅｔｉｏｌｏｇｙｉｎｙ叫ｎｇａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｍｌｏｇｙ，２０１１，７７（５）：４２６４３０．［２５ｓｔｏｎｅＮＪ。ＲｏｂｉｎｓｏｎＪＧ，ＬｉｃｈｔｅｎｓｔｅｉｎＡＨ，ｅｔａ１．２０１３Ａｃｃ／ＡＨＡＰｍｉｄｅｌｉｎｅｏｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｂ１００ｄｃｈｏｌｅｓｔｅｍｌｔｏｒｅｄｕｃｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｍｔｉｃｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋｉｎａｄｕＩｔ８：ａｒｅｐｏｎｏｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣａｒｄｉｏｌｏ鼎／ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｃＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＴａｓｋＦｏｒｃｅｏｎＰｍｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ『Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０１４，１２９（２５Ｓｕｐｐｌ２）：Ｓ１４５．［２６］ＦｌｉｎｃＡＣ，Ｃｏｎｅｌｌｃ，ＲａｏＶＡ，ｅｃａ１．Ｅｆｆｅｃｔ０ｆｓｔａＩｉｎｕｓｅｄｕｄｎｇｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｆｏｒｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｍｌｈｅｍｏｎｈａｇｅｏｎｍｏｎａｌｉｔｙａｎｄｄｉｓｃｈａｒｇｅｄｉｓｐｏｓｉｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＡＭＡＮｅｕｍｌ，２０１４，７１（１１）：１３６４－１３７１．［２７］ＰａｎＹｓ，ＪｉｎｇＪ，ｗａ“ｇＹＬ，ｅｔａ１．ｕｓｅｏｆｓｔａｔｉｎｄｕｒｉｎｇｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｔｈｅｏｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒｉｎｔｒａｃｅｒｅｂ阻Ｉｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．ｃＮｓＮｅｕｒｏｓｃｉＴｈｅｒ，２０１４，２０（６）：５４８－５５５，［２８］Ｉｖ８ｙＦＭ，ＲｙａｎＡｓ，Ｈａｆｅｒ－ＭａｃｋｏｃＥ，ｅｔａｌ＿Ｈｉｇｈｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆａｂｎｏｒｒｎａｌｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｐｏｏｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆｆａｓｔｉｎｇｐｌａｓｍａｇｌｕｃｏｓｅｉｎｔｈｅｃｈｍｎｉｃｐｈａｓｅｏｆｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ｃｅｒｅｂｍｖａｓｃＤｉｓ，２００６，２２（５－６）：３６８－３７１．［２９］如ａＱ，Ｚｈａｏｘ，ｗａｎｇｃ，ｅｔａ１．ＤｊａｂｅｆｅｓａｎｄｐＤｏｒｏｕｔｃｏｍｅｓｗｉｔｈｉｎ６ｍｏｎｔｈｓａｆｔｅｒａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｔｈｅＣｈｉｎａＮａｔｉｏｎａｌｓｔｒｏｋｅＲｅｇｉｓ‘ｒｙ［Ｊ］．ｓｔｒｏｋｅ，２０１１，４２（１０）：２７５８—２７６２．［３０］ＭａｔｚＫ，ＫｅｒｅｓｚｔｅｓＫ，Ｔａｔｓｃｈｌｃ，ｅ￡ａ１．Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ０ｆｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂ０１ｉｓｍｉｎａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔ８：ａｎｕｎｄｅｒｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｐｍｂｌｅｍｌＪｊ．Ｄｉａｂｅｔｅｓｃａｒｅ，２００６，２９（４）：７９２＿７９７．［３１］ＪｉａＱ，ｚｈｅｎｇＨ，ｚｈａｏｘ，ｅｔａＩ．Ａｂｎｏ彻ａＩｇＩｕｃｏｓｅｒｅｇｕＩａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅａｃｒｏｓｓＣｈｉｎａ：ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｂａｓｅｌｉｎｅｐａｔｉｅｎｔｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ［Ｊ］，ｓｔｒｏｋｅ，２０１２，４３（３）：６５０－６５７．３２『ＨｉｅｒＤＢ，ＦｏｕｌｋｅｓＭＡ，ｓｗｉｏｎｔｏｎｉｏｗｓｋｉＭ．ｅｔａ１．ｓｔｍｋｅｒｅｃｕＨ℃ｎｃｅｗｉｔｈｉｎ２ｙｅａｒｓａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，１９９１．２２（２）：１５５．１６１．［３３］Ｌｉｅ，ｚｈａｎｇＰ，ｗ“ｇＪ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｌｏ“ｇ－ｔｅｍｅｆｆｅｃｔｏｆｌｉｆｅｓｔｙＩｅｉｎｔｅｎｒｅｎｔｉｏｎｓｔｏｐｒｅｖｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｉｎｔｈｅＣｈｉｎａＤａＱｉｎｇＤｉａｂｅｔｅｓ万方数据Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｓｔｕｄｙ：ａ２０—ｙｅａｒｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００８，３７１（９６２６）：１７８３—１７８９．［３４］ＬｉＧ，ｚｈａｎｇＰ，ｗａｎｇＪ，ｅｔａ１．ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｍｏｒ【ａｌｉ‘ｙ，ａ１１一ｃａｕｓｅｍｏｎａｌｉｔｖ。ａｎｄｄｉａｂｅｔｅｓｉｎｃｉｄｅｎｃｅ心ｅｒｌｉｆｅｓｔｙｌｅｉｎｔｅｎｒｅｎ“ｏｎｆｏｒｐｅｏｐｌｅｗｌｔｈｌｍｐａｉｒｅｄｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｔｈｅＤａＱｉｎｇＤｉａｂｅ【ｅｓＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｓｔｕｄｙ：ａ２３一ｙｅａｒｆｏｌｌｏｗ—ｕｐｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＤｉａｂｅｔｅｓＥｎｄｏｃｒｉｎ０１．２０１４，２（６）：４７４－４８０．『３５］ＫｎｏｗｌｅｒＷＣ，Ｂａｒｒｅｔｔ—ＣｏｎｎｏｒＥ，ＦｏｗｌｅｒＳＥ，ｅｔａ１．ＲｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｔｙＤｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｗｉｔｈｌｉｆｅｓｔｖｌｅｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｏｒｍｅｔｆ０丌Ｉｌｉｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００２，３４６（６）：３９３４０３．『３６］ＡＤＶＡＮＣＥＣｏＵａｂｏｒａｔｉｖｅＧｒｏｕｐ，ＰａｔｅｌＡ，ＭａｃＭａｈｏｎＳ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｃｏｎｔｍｌａｎｄｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ￡ｙｐｅ２ｄｊ８ｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＮＥｎ出ＪＭｅｄ，２００８，３５８（２４）：２５６０一２５７２．［３７］ＫｅｌｌｙＴＮ，ＢａｚｚａｎｏＬＡ，ＦｏｎｓｅｃａＶＡ，ｅｔａ１．ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ：ｇｌｕｃｏｓｅｃｏｎｔｍｌａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔｅｍＭｅｄ，２００９．１５ｌ（６）：３９４４０３．［３８］ＲａｙＫＫ，ｓｅｓｈａｓａｉＳＲ，ｗ巧ｅｓｕｒｉｙａｓ，ｅｔａｌ－ＥⅡｂｃｔｏｆｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆ甜ｕｃｏｓｅｏｎｃａＩｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓａｎｄｄｅａｔｈｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｖｓｉｓｏｆｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｄａｌｓ【ＪＩ．Ｉａｎｃｅｔ，２００９，３７３（９６７７）：１７６５一１７７２．［３９］ｗｉｌｃｏｘＲ，ＢｏｕｓｓｅｒＭＧ，ＢｅｔｔｅｄｄｇｅＤＪ，ｅｔａ１．ＥⅡ色ｃｔｓｏｆｐｉｏ甜ｉｔａｚｏｎｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｗｉｔｈｏｒｗｉｔｈｏｕｔｐｒｅｖｊｏｕｓｓｔｍｋｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｆＩＤｍＰＲ０ａｃｔｉｖｅ（ＰＲ０ｓｐｅｃｂｖｅｐｉｏｇｌｉｔＡｚｏｎｅｃｌｉｎｉｃａｌ‘蹦ａｌＩｎｍａｃｒｏＶａｓｃｕｌａｒＥｖｅｎｔｓ０４）［Ｊ］．Ｓｔｍｋｅ，２００７，３８（３）：８６５－８７３．［４０］ＦａｎｌｌｅｒＡＪ，ｗａｄｅＡＮ，ＦｒｅｎｃｈＤＰ，ｅｔａ１．Ｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｓｅｌｆ＿ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ：ａｍｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＨｅａｌｔｈＴｅｃｈｎｏｌＡｓｓｅｓｓ，２００９，１３（１５）：ｉｉｉ—ｉｖ，ｉｘ—ｘｉ，ｌ－５０．［４１］ｃｏｎｔｍｌＧ，Ｔｌｌｍｂｕｊ王ＦＭ，Ａｂｒａｉｒａｃ，ｅｔａＩ．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ百ｕｃｏｓｅｃｏｎｔｒｏｌａｎｄｍａｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓＪ１．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，２００９，５２（１１）：２２８８－２２９８．［４２］ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．ｓｔａｎｄａｒｄｓ０ｆｍｅｄｉｃａｌｃａｒｅｉｎ如ｂｅｔｅｓ－２０１３［Ｊ］．ＤｉａｂｅＩｅｓｃａｒｅ，２０１３，３６ｓｕｐｐｌ１：ｓｌｌ粕．［４３］ＢｕｓｅＪＢ，Ｇｉｎｓｂｅ唱ＨＮ，Ｂａｋ—ｓＧＬ，ｅｔａ１．Ｐ＾ｍａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｃａ—ｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｐｅｏｐｌｅｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ：ａｓｃｉｅｎｔｉｎｃｓｔａｔｅｍｅｎｔｆｒｏｍｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＪ１．Ｄｉａｂｅｔｅｓｃａｒｅ，２００７，３０（１）：１６２—１７２．［４４］ｗｏｌｆＰＡ，Ｄ’ＡｇｏｓｔｉｎｏＲＢ，ＫａｎｎｅｌｗＢ，ｅｔａ１．ｃｉｇａｒｅｔｔｅｓｍｏｋｉｎｇａｓａｒｉｓｋｈｃｔｏｒｆｏｒｓｔｍｋｅ．１１ｈｅＦｒａｍｉｎｇｈａｍｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９８８．２５９（７）：１０２５—１０２９．４５】ＳｈｉｎｔｏｎＲ，ＢｅｅｖｅｒｓＧ．Ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｃｊｇａｒｅｔｔｅｓｍｏｋｉｎｇａｎｄｓｔｍｋｅ［Ｊ］．ＢＭＪ，１９８９，２９８（６６７６）：７８９－７９４．［４６］ＨｏｗａｒｄＧ，ｗａｇｅｎｋｎｅｃｈｔＬＥ，ＣａｉＪ，ｅｔａ１．Ｃｉｇａｒｅｔｔｅｓｍｏｋｉｎｇａｎｄｏｔｈｅｒ＾ｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｂｒｓｉｌｅｎｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｇｅｎｅ谢ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，１９９８，２９（５）：９１３９１７．４７ＩｒｉｂａｒｒｅｎＣ，ＤａｒｂｉｎｉａｎＪ，Ｋ１ａｔｓｋｙＡＬ，ｅｔａ１．ｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙｏｆｅｘＤｏｓｕｒｅｔｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｔｏｂａｃｃｏｓｍｏｋｅａｎｄｒｉｓｋｏｆ６ｒｓｔｉｓｃｈｅｍｉｃｓ【ｍｋｅａｎｄｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｌｃａｔｔａｃｋ［Ｊ］．Ｎｅｕｍｅｐｉｄｅｍｌｏｌｏｇｙ，２００４，２３（１－２）：３８４４［４８］ＨｅＹ，ＬａｍＴＨ，ＪｊａｎｇＢ，ｅｆａＪ．Ｐａｓｓｊｖｅｓｍｏｋｊｎｇａｎｄ—ｓｋｏｆｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｎｅｒｉａｌｄｉｓｅａｓｅａｎｄｉｓｃｈｅⅡｌｉｃｓｔｒｏｋｅｉｎＣｈｉｎｅｓｅｗｏｍｅｎｗｈｏｎｅｖｅｒｓｍｏｋｅｄ［Ｊ］．ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００８，１１８（１５）：１５３５．１５４０．［４９］００ｎｏＩＰ，ＭａｃｋａｙＤＦ，ＰｅｌｌＪＰ．Ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｓｅｃｏｎｄｈａｎｄｓｍｏｋｅｅｘｐｏｓｕｒｅａｎｄｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＪＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ（Ｏ）【ｆ），２０１１，３３（４）：４９６＿５０２．［５０］ｚｈａ“ｇｘ，ｓｈｕｘｏ，Ｙａ”ｇＧ，ｅｔａ１．Ａｓ８０ｃｉａｔＩｏｎ０ｆｐａｓｓｉｖｅｓｍｏｋｉｎｇｂｙｈｕｓｂａｎｄｓｗｉｔｈｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ０ｆｓｔｒｏｋｅａｍｏｎｇＣｈｉｎｅｓｅｗｏｍｅｎｎｏｎｓｍｏｋｅｒｓ［Ｊ］．ＡｍＪＥｐｉｄｅｍｉｏｌ，２００５，１６１（３）：２１３－２１８．［５１］ＫａｗａｃｈｉＩ，ｃｏｌｄｉｔｚＧＡ，ｓｔａｍｐｆｅｒＭＪ，ｅｔａ１．ｓｍｏｋｉｎｇｅｅｓｓａｌｉｏ“ａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｄｓｋｏｆｓｔｍｋｅｉｎｗｏｍｅｎ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９９３．２６９（２）：２３２－２３６．［５２］ｗａｎｎａｍｅｔｈｅｅＳＧ，ｓｈ８ｐｅｒＡＧ，ｗｈｉｎｃｕｐＰＨ，ｅｔａ１．Ｓｍｏｋｉｎｇ２７０・生堡控丝型苤查！！！！生！旦筮塑鲞笠兰翅ｇ！也』堕！！翌！：垒Ｐ巫！兰！！！：！！！：塑：№：兰ｃｅｓｓａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｒｉｓｋ０ｆ８ｔｍｋｅｉｎｍｉｄｄｌｅ－ａｇｅｄｍｅｎ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９９５，２７４（２）：１５５一１６０．［５３］Ｐ８ｐａｄａｋｉｓｓ，ＡｉｔｋｅｎＤ，Ｇｏｃａｎｓ，ｅｔａ１．Ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｍｌｌｅｄｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙｏｆｓｔａｎｄａｒｄｉｓｅｄｃｏｕｎｓｅｌｌｉ“ｇａｎｄｃｏｓｔ－ｆｒｅｅｐｈａ咖ａｃｏｔｈｅｍｐｙｆｏｒｓｍｏｋｉ“ｇｃｅｓｓａｔｉｏｎａｍｏｎｇｓｔｍｋｅａｎｄＴＩＡｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＢＭＪ０ｐｅｎ，２叭１，１（２）：ｅ０００３６６．［５４］ｓｔｅａｄＬＦ，ＬａｎｃａｓｔｅｒＴ．ｃｏｍｂｉｎｅｄｐｈａｒＩｌｌａｃｏｔｈｅｍｐｙａｎｄｂｅｈａｖｉｏｕｒａｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓｆｏｒｓｍｏｋｉｎｇｃｅｓｓａｔｉｏｎ［Ｊ］．ｃｏｃｈｍｎｅＤａｔａｂａｓｅＳｙｓｔＲｅｖ，２０１２，１０：ＣＤ００８２８６．［５５］ＹａｇｇｉＨＫ，ｃｏｎｃａｔｏＪ，ＫｅｍａｎｗＮ，ｅｔａ１．０ｂｓｔｎｌｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａａｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｓｔｍｋｅａｎｄｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＮＥ“ｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５３（１９）：２０３４－２０４１．［５６］ＭａｒｓｈａｌｌＮｓ，ｗｏ“ｇＫＫ，ｃｕｌｌｅｎｓＲ，ｅｔａ１．ｓｌｅｅｐ印ｎｅａａｎｄ２０—ｙｅａｒｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｆｏｒａｌｌ—ｃａｕｓｅｍｏｎａｌｉｔｙ，ｓｔｍｋｅ，ａｎｄｃａｎｃｅｒｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅＢｕｓｓｅｌｔｏｎＨｅａｌｔｈｓｔｕｄｙｃｏｈｏｒｔｌＪＩ．ＪＣ１ｉｎＳ１ｅｅｐＭｅｄ，２０１４，１０（４）：３５５－３６２．［５７］ＪｏｈｎｓｏｎＫＧ，ＪｏｈｎｓｏｎＤｃ．ＦｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎｓｔｍｋｅａｎｄＴＩＡｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪｃｌｉｎｓｌｅｅｐＭｅｄ，２０１０，６（２）：１３１—１３７．［５８］ＧｏｏｄＤｃ，ＨｅｎｋｌｅＪＱ，ＧｅｌｂｅｒＤ，ｅｔａ１．ｓｌｅｅｐ—ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇａｎｄｐｏｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｏｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅＩＪｊ．Ｓｔｍｋｅ，１９９６，２７（２）：２５２＿２５９．［５９］ｓａｈｌｉｎｃ，Ｓａｎｄｂｅ增０，ＧｕｓｔａｆｓｏｎＹ，ｅｔａ１．０ｂｓｔｎｌｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｄｅａｔｈｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｍｋ８：ａ１０一ｙｅａｒｆｏｌｌｏｗ．ｕｐ［Ｊ］．ＡｒｃｈＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００８，１６８（３）：２９７－３０１．［６０］ＫａｎｅｋｏＹ，ＨａｊｅｋＶＥ，ｚｉｖａｎｏｖｉｃＶ，ｅｔａ１．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ０ｆｓｌｅｅｐａｐｎｅａｔｏｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃａｐａｃｉｔｙａｎｄｌｅｎ殍ｈｏｆｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｆ０Ｕｏｗｉｎｇｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ｓｌｅｅｐ，２００３，２６（３）：２９３＿２９７．［６１］ＥｐｓｔｅｉｎＵ，Ｋｒｉｓｔ０Ｄ，ｓｔｍｌｌｏＰＪ，Ｊｒ，ｅｔａｌ＿ｃｌｉｎｉｃａｌｇＬｌｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｔｈｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎ，ｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｌｏｎｇ—ｔｅｒｒｎｃａｒｅｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｉＶｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｉｎａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．ＪｃｌｉｎｓｌｅｅｐＭｅｄ，２００９，５（３）：２６３—２７６．［６２］ＧｉｌｅｓＴＬ，Ｌａｓｓｅｒｓｏｎ７ｒＪ，ｓｍｉｔｈＢＨ，ｅｔａ１．ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉＶｅａｉⅢａｖｓｐｒｅｓｓｕｒｅｆｏｒｏｂｓｔｍｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｏｅａｉｎａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．ＣｏｃｈｒａｎｅＤａｔａｂａｓｅＳｖｓｔＲｅｖ，２００６，１９（３）：ＣＤ（）０１１０６．［６３］Ｐａ哪０，ｓｄｎｃｈｅｚ－ＡｎｎｅｎｇｏｌＡ，ＢｏｎｎｉｎＭ，ｅｔａｌ＿Ｅａｒｌｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｂｓｔｍｃｔｉｖｅａｐｎｏｅａａｎｄｓｔｍｋｅｏｕｔｃｏｍｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｍｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪ，２０１１，３７（５）：１１２８－１１３６．［６４］ＢＩｊｏｗｎＤＬ，ｃｈｅｒｖｉｎＲＤ，Ｋａｌｂ玎ｅｉｓｃｈＪＤ，ｅｔａ１．ｓｌｅｅｐａｐｎｅａｔｒｅａｔｍｅｎｔａｆｔｅｒｓｔｍｋｅ（ｓＡＴｓ）ｔｒｉａｌ：ｉｓｉｔｆｅａｓｉｂｌｅ？［Ｊ］．ＪＳｔｍｋｅＣｅｒｅｂｍｖａｓｃＤｉｓ，２０１３，２２（８）：１２１６—１２２４．『６５］ＢｒａｖａｔａＤＭ，ｃｏｎｃａｔｏＪ，ＦｒｉｅｄＴ，ｅｔａ１．ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅ：ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆａｎｏｖｅｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ｓｌｅｅｐ，２０１１，３４（９）：１２７ｌ一１２７７．［６６］Ｓａｎｄｂｅ昭Ｏ，ＦｍｎｋｌｉｎＫＡ，ＢｕｃｈｔＧ，ｅｔａ１．Ｎａｓａｌｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｌｅｅｐ印ｎｏｅａ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪ，２００ｌ，１８（４）：６３０＿６３４．［６７］ＲｙａｎｃＭ，Ｂａｙｌ８ｙＭ，ＧｒｅｅｎＲ，ｅｔａｌ＿Ｉｎｎｕｅｎｃｅｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｖｐｒｅｓｓｕｒｅｏｎｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｉｎｓｔｍｋｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ０ｂｓｔｍｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２０１１，４２（４）：１０６２．１０６７．『６８］ＨｓｕｃＹ，ＶｅｎｎｅｕｅＭ，ＬｉＨＹ，ｅｔａ１．ｓｌｅｅｐ—ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈｉｎｇａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｏ：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｍｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｌＮｅｕｒｏｓｕ曙Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００６，７７（１０）：１１４３—１１４９．［６９］ＭａｄｏｎｎａＰ，ｄｅｓｔｅｆ矗ｏＶ，ｃ叩ｐｏｌａＡ，ｅｔａ１．ＨｖｐｅｒｈｏｍｏｃｖｓｔｅｉｎｅｍｉａａｎｄｏｔｈｅｒｉｎｈｅｒｉｔｅｄｐｒｏｔｈｒｏｍｂｏｔｉｏｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｉｎｖｏｕｎｇａｄｕｌｔｓｗｉｔｈａｈｉｓｔｏｒｙｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｌＪｊ．Ｓｔｍｋｅ，２００２，３３（１）：５ｌ一５６．『７０］ＷａｌｄＤＳ，ＬａｗＭ，ＭｏⅡｉｓＪＫ．Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ：ｅｖｉｄｅｎｃｅｏｎｃａｕｓａｌｉｔｙｆｍｍａｍｅｔａ＿ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＢＭＪ，２００２．３２５（７３７４）：１２０２．『７１］ＨｏｍｏｃｖｓｔｅｉｎｅＳｔｕｄｉｅｓＣｏＵａｂｏｍｔｉｏｎ．Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅａｎｄｒｉｓｋｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅａｎｄｓｔｒｏｋｅ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，万方数据２００２，２８８（１６）：２０１５・２０２２．［７２］ＨｏｌｍｅｓＭＶ，ＮｅｗｃｏｍｂｅＰ，ＨｕｂａｃｅｋＪＡ，ｅｔａ１．ＥｆｋｃｔｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｂｙｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｄｉｅｔａｒｙｆｏｌａｔｅｏｎｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＭＴＨＦＲｇｅｎｏｔｙｐｅ，ｈｏｍｏ。ｙｓｔｅｉｎｅ，ａｎｄｓｔｍｋｅｒｉｓｋ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｇｅｎｅｔｉｃｓｔｕｄｉｅｓａｎｄ啪ｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２０１１，３７８（９７９１）：５８４－５９４．［７３］ＬｏｎｎＥ，ＹｕｓｕｆＳ，ＡｍｏｌｄＭＪ，ｅｔａ１．ＨｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅｌｏｗｅｒｉｎｇｗｉｔｈｆｏｌｉｃａｃｉｄａｎｄＢｖｉｔａｍｉｎｓｉｎｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００６，３５４（１５）：１５６７一１５７７．［７４］ｓｐｅｎｃｅＪＤ，ＢａｎｇＨ，ＣｈａｍｂｌｅｓｓＬＥ，ｅｔａ１．ＶｉｔａｍｉｎＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎＦｏｒｓｔｍｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｔｒｉａｌ：ａｎｅｍｃａｃｙａＪｌａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２００５，３６（１１）：２４０４－２４０９．［７５］ＶＩＴＡＴＯＰｓＴｒｉａｌｓｔｕｄｙＧｍｕｐ．Ｂｖｉｔ舢ｉｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｃｅｎｔｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔｔａｃｋｏｒｓｔｍｋｅｉｎｔｈｅＶＩＴＡｍｉｎｓＴＯＰｒｅｖｅｎｔｓｔｍｋｅ（ＶＩＴＡＴＯＰＳ）ｔｒｉａｌ：ａｍｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｐａｒａｌｌｅｌ，ｐｌａｃｅｂｏ＿ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ，２０１０，９（９）：８５５－８６５．［７６］ＫｅｎｎｅｄｙＪ，ＨｉｌｌＭＤ，ＲｙｃｋｂｏｒｓｔＫＪ，ｅｔａ１．Ｆａｓｔａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｓｔｍｋｅａｎｄｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔｔａｃｋｔｏｐｒｅｖｅｎｔｅａｒｌｙｒｅｃｕｎ．ｅｎｃｅ（ＦＡｓＴＥＲ）：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｐｉｌｏｔｔｒｉａｌ【ＪＩ．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２００７，６（１１）：９６１．９６９．［７７］ｗａ“ｇＹ，ｗａｎｇＹ，ｚｈａｏｘ，ｅｔａ１．ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｗｉｔｈａｓｐｉｒｉｎｉｎａｃｕｔｅｍｉｎｏｒｓｔｍｋｅｏｒｔｍｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋＪＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２叭３，３６９（１）：１１－１９．［７８］ｗｏｎｇＫＳ，ＣｈｅｎＣ，ＦｕＪ，ｅｔａ１．Ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｐｌｕｓａｓｐｉｒｉｎ却ｅ，苫ｚ砧ａｓｐｉｒｉｎａｌｏｎｅｆｏｒｒｅｄｕｃｉｎｇｅｍｂｏｌｉｓａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｏｒｃａｍｔｉｄａｒｔｅｒｙ８ｔｅｎｏｓｉｓ（ｃＬＡＩＲｓｔｕｄｙ）：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｏｐｅｎ－ｌａｂｅｌ，ｂｌｉｎｄｅｄ—ｅｎｄｐｏｉｎｔｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２０１０．９（５）：４８９＿４９７．［７９］Ｄｅｒｄ８ｙｎｃＰ，ｃｈｉｍｏｗｉｔｚＭＩ，Ｉ可ｎｎＭＪ，ｅｔａ１．Ａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｍｅｄｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｏｒｗｉｔｈｏｕｔｓｔｅｎｔｉｎｇｉｎｈｉｇｈ—ｒｉｓｋｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｔｍｃｒａｎｉａｌａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓ（ｓＡＭＭＰＲＩｓ）：ｔｈｅ６ｎａｌｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｍｎｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌｌＪ１．Ｌａｎｃｅｔ，２０１４，３８３（９９１４）：３３３＿３４１．［８０］ｃｈｉｍｏｗｉｔｚＭＩ，ＬｙｎｎＭＪ，Ｈｏｗｌｅｔｔ－ｓｍｉｔｈＨ，ｅｔａ１．ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｗａｒｆａｒｉｎａｎｄａｓｐ谢ｎｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｒｔｅｒｉａｌｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５２（１３）：１３０５一１３１６．［８１］ＤｉｅｎｅｒＨｃ，ＢｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙＪ，ＢｒａｓｓＬＭ，ｅｔａ１．Ａｓｐｉｒｉｎａｎｄｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌａｌｏｎｅ．ａｌｔｅｒＩ℃ｃｅｎｔｉ８ｃｈａｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔｔａｃｋｉｎｈ培ｈ—ｒｉｓｋｐａｔｉｅｎｔｓ（ＭＡＴｃＨ）：ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏＵｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＩＪａｎｃｅｔ，２００４，３６４（９４３１）：３３１－３３７．［８２］ＢｈａｔｔＤＬ，ＦｏｘＫＡ，Ｈａｃｋｅｗ，ｅｔａｌ－Ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌａｎｄａｓｐｉｒｉｎ胛珊ｗａｓｐ试ｎａｌｏｎｅｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆａｔｈｅｍ山ｍｍｂｏｔｉｃｅｖｅｎｔｓ［Ｊ］．ＮＥｎｄＪＭｅｄ，２００６，３５４（１６）：１７０６—１７１７．［８３］ＨａｎｋｅｙＧＪ，Ｊｏｈｎｓｔｏｎｓｃ，ＥａｓｔｏｎＪＤ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｃｌ叩ｉｄｏｇｒｅｌｐｌｕｓＡＳＡｖｓ．ＡＳＡｅａｒｌｙａｆｔｅｒＴＩＡａｎｄｉｓｃｈａｅｍｉｃｓｔｍｋ。：ａｓｕｂｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅＣＨＡＲＩＳＭＡｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＩｎｔＪｓｔｍｋｅ，２０１１，６（１）：３＿９．［８４］ｓＰｓＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ，Ｂｅｎａｖｅｎｔｅ０Ｒ，ＨａｒｔＲＧ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌａｄｄｅｄｔｏａｓｐｉｒｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｃｅｎｔｌａｃｕｎａｒｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＮＥｎｄＪＭｅｄ，２０１２，３６７（９）：８１７—８２５．［８５］ＬｅｅＭ，ｓａｖｅｒＪＬ，ＨｏｎｇＫｓ，ｅｔａ１．Ｒｉｓｋ－ｂｅｎｅ矗ｔｐｍ６ｌｅｏｆｌｏｎｇ－ｔｅ玎ｎｄｕａｌ—孵Ｈ琳ｓｉｎｇｌｅ—ａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔｔｈｅｒａｐｙａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ吨ｎａｌｙｓｉｓＪＡｎｎＩｎｔｅｍＭｅｄ．２０１３，１５９（７）：４６３４７０．［８６］ＡｍａｒｅｎｃｏＰ，Ｄａｖｉｓｓ，ＪｏｎｅｓＥＦ，ｅｔａ１．ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｐｌｕｓａｓｐｉｒｉｎ胛珊瑚ｗａｒｆａ而ｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｍｋｅａｎｄａｏｒｔｉｃａｒｃｈｐｌａｑｕｅｓ［Ｊ］．Ｓｔｍｋｅ，２０１４，４５（５）：１２４８－１２５７．［８７］ＨｕａｎｇＹ，ｃｈｅｎｇＹ，ｗｕＪ，ｅｔａ１．ｃｉｌｏｓｔａｚｏｌａｓａｎａｌｔｅｍａｔｉｖｅｔｏａｓｐｉｒｉｎａｆｔｅｒｉｓｃｈａｅｍｉｃｓｔｒｏｋ。：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｐｉｌｏｔｓｔｕｄｖ『Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒＤｌ，２００８，７（６）：４９４４９９．『８８］ＳｈｉｎｏｈａｒａＹ，ＫａｔａｙａｍａＹ，ｕｃｈｉｙａｍａＳ，ｅｔａ１．Ｃｉｌｏｓｔａｚｏｌｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｔｍｋｅ（ｃｓＰｓ２）：ａｎａｓｐｉｒｉｎ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｎｏｎ—ｉｎｆｅｒｉｏｒｉｔｙｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕＴｏｌ，２０１０．９（１０）：９５９－９６８．生堡弛经叠苤查！！！！生垒旦笠箜鲞笠兰塑！！鱼』盟！！翌！：垒Ｐ亘！！Ｑ！！：！！！：垡：№：！２７１・８９ＴｈｅｅＨ色ｃｔｏｆｌｏｗ—ｄｏｓｅｗａｄａｒｉｎｏｎｔｈｅｒｉｓｋｏｆｓｔｒｏｋｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｎｏｎｒｈｅｕｍａｔｉｃａｔｄａｌｆｉｂｄｌｌａｆｉｏｎ．ＴｈｅＢｏｓ￡ｏｎＡＩｅａＡｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎＴ—ａｌｆｏｒＡｔｒｉａｌＦｉｂｄｌｌａｔｉｏｎＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ［Ｊ］．ＮＥｎｄＪＭｅｄ，１９９０，３２３（２２）：１５０５—１５１１．［９０］ＥｚｅｋｏｗｉｔｚＭＤ，ＢｒｉｄｇｅｒｓｓＬ，ＪａｍｅｓＫＥ，ｅｔａ１．ｗａｒｆａｒｉｎｉｎｔｈｅＤｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｔｍｋｅａｓｓｏｃｉ８ｔｅｄｗｉｔｈｎｏｎｒｈｅｕｍａｔｉｃａｔｒｉａｌ矗ｂｄＵａｔｉｏｎ．ＶｅｔｅｒａｎｓＡｆｈｉｒｓＳｔｒｏｋｅＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｉｎＮｏｎｒｈｅｕｍａｔｉｃＡｔｒｉａｌＦｉｂｒｉｎａｔｉｏｎＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ［Ｊ］．ＮＥｎｄＪＭｅｄ，１９９２，３２７（２０）：１４０６一１４１２．『９１１Ｒｉ８ｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｓｔｍｋｅａｎｄｅｍｃａｃｖｏｆａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｔｈｅｍｐｖｉｎａｔｒｉａｌ６ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ．ＡｎａｌｖｓｉｓｏｆＤ００ｌｅｄｄａｔａｆ南ｍｆｉｖｅ啪ｄｏｍｉｚｅｄｃｏ力ｌｒ０１ｌｅｄｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＩｎｔ锄Ｍｅｄ，１９９４，１５４（１３）：１４４９—１４５７．［９２］Ｍｃｃｏ舯ｉｃｋＤ，ＧｕｒｗｉｔｚＪＨ，Ｇ０１ｄｂｅｒｇ王ＩＪ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｑｕａｌｉｔｙｏｆｗａｒｆ撕ｎｕｓｅｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉ七ｈ枷ａｌｎｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｌｏｎｇ—ｔｅｎｒＩｃａｒｅｓｅｔｔｉｎｇ［Ｊ］。ＡｐｃｈＩｎｔｅｍＭｅｄ，２００ｌ，１６１（２０）：２４５８－２４６３．［９３］Ｂｉｍａｎ—ＤｅｙｃｈＥ，ＲａｄｆｏｒｄＭＪ，ＮｉＩａｓｅｎａＤｓ，ｅｔａＩ．ｕｓｅａｎｄｅｆｂｃｔｉｖｅｎｅｓｓｏｆｗａｄｈｒｉｎｉｎ】ⅥｅｄｉｃａＩｅｂｅｎｅ６ｃｉａｒｉｅｓｗｉｔｈａｔｒｉａｌ砧ｄｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７（４）：１０７０一１０７４．［９４］ｗａｌｌｇｃ，Ｙａｎｇｚ，ｗａｎｇｃ，ｅｔａ１．ｓｉｇｎｉ６ｃａｎｔｕｎｄｅｍｓｅｏｆｗ甜ｆａｒｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｎｏｎｖａｌｖｕｌａｒａｔｒｉａｌ６ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｔｈｅＣｈｉｎａＮａｔｉｏｎａｌｓｔｍｋｅＲｅｇｉｓｔｒｙＪ１．ＪＳｔｍｋｅＣｅｒｅｂｍｖａｓｃＤｉｓ，２０１４，２３（５）：１１５７－１１６３．［９５］ｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｊｏｎｉｎｎｏｎ—ｒｈｅｕｍａｔｉｃａｔｒｉａｌ６ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎａｆｔｅｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈａｅｍｉｃａｔｔａｃｋｏｒｍｉｎｏｒｓｔｒｏｋｅ．ＥＡＦＴ（ＥｕｒｏｐｅａｎＡｔｒｉａｌＦｉｂｒｉｕａｔｉｏｎＴｒｉａｌ）ｓｔｕｄｙＧｒｏｕｐ［Ｊ］．Ｉ．ａｎｃｅｔ，１９９３，３４２（８８８２）：１２５５・１２６２．［９６］Ｌａｎｓｂｅ瑶ＭＧ，Ｏ’ＤｏｎｎｅｌｌＭＪ，Ｋｈａｔ矗Ｐ，ｅｔａｉ．Ａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃａｎｄｔｈｍｍｂ０１ｙｔｉｃｔｈｅｒａｐｙｆｂｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｍｋ８：Ａｎｔｉｔｈｍｍｂｏｔｉｃ７１１ｈｅｍｐｙａｎｄＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆＴｈｍｍｂｏｓｉｓ，９ｔｈｅｄ：ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣｈｅｓｔＰｈｖｓｉｃｉａｎｓＥｖｉｄｅｎｃｅ．ＢａｓｅｄＣｌｉｎｉｃａｌＰｒａｃｔｉｃｅ（沁ｉｄｅｌｉｎｅｓ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２０１２，１４ｌ（２ｓｕｐｐｌ）：ｅ６０ｌＳ＿６３６Ｓ．『９７］Ａｎ血ｈｒｏｍｂｏｔｉｃＴｒｉａｌｉｓｔｓ’ＣｏｌｌａｂｏＩａｔｉｏｎ．Ｃｏｌｌａｂｏｍｔｉｖｅｍｅｔａ．ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒａＩｌｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌｓ０ｆａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｄｅａｔｈ，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ａｎｄｓｔｒｏｋｅｉｎｈｉｇｈｒｉｓｋｐａｔｉｅｎｔｓｌＪ］．ＢＭＪ，２００２，３２４（７３２９）：７ｌ一８６．［９８］ｃｏｎｎｏｌｌｙＳＪ，ＥｉｋｅｌｂｏｏｍＪｗ，ＮｇＪ，ｅｔａ１．Ｎｅｔｃｌｉｎｉｃａｌｂｅｎｅｆｉｔｏｆａｄｄｉｎｇｃｌ叩ｉｄｏｇｒｅｌｔｏａｓｐｉｒｉｎｔｈｅｍｐｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｔｒｉａｌ矗ｂ—ｌｌａｔｉｏｎｆｏｒｗｈｏｍ“ｔａｍｉｎＫａｎｌａｇｏｎｉｓｆｓａｒｅｕｎｓｕｉｔａｂｌｅｆＪ］．ＡｎｎＩｎｔｅｍＭｅｄ，２０１１，１５５（９）：５７９－５８６．［９９］ＡｃＴＩＶＥｗｒｉｔｉｎｇＧｒｏｕｐｏｆｔｈｅＡｃＴＩＶＥＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ，ｃｏｎｎｏｌｌｙＳ，ＰｏｇＩｌｅＪ，ｅｔａ１．Ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｐｌｕｓａｓｐｉｒｉｎ抛＂黜ｏｒａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｆ缶ａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎｔｈｅＡｔｒｉａｌ｛ｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎＣｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌＴｒｉａｌｗｉｔｈＩｒｂｅｓａＩｔａｎｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ０ｆＶａｓｃｕｌａｒＥｖｅｎ协（ＡｃＴＩＶＥＷ）：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ缸ａｌ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００６，３６７（９５２６）：１９０３—１９１２．［１００］ｃｏｎｎｏｌｌｙＳＪ，ＥｉｋｅｌｂｏｏｍＪ，Ｊｏｙｎｅｒｃ，ｅｔａ１．ＡｐｉｘａｂａｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉＵａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１１，３６４（９）：８０６—８１７．［１０１］ｃｏｎｎｏｌｌｙｓＪ，ＥｚｅｋｏｗｉｔｚＭＤ，Ｙｕｓｕｆｓ，ｅｔａ１．Ｄａｂｉｇａｔｍｎ抛珊吣ｗａｒｆａｒｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００９，３６１（１２）：１１３９—１１５１．［１０２］ＧｉｕｄｉａｎｏＲＰ，Ｒｕ行ｃＴ，ＢｒａｕｎｗａｌｄＥ，ｅｔａ１．Ｅｄｏｘａｂａｎ睨珊淞ｗａｄ盲五ｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｔｒｉａｌｎｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１３，３６９（２２）：２０９３－２１０４．［１０３］ＧｒａｎｇｅｒＣＢ，Ａ１ｅｘａｎｄｅｒＪＨ，ＭｃＭｕ玎ａｙＪＪ，ｅｔａ１．Ａｐｉｘａｂａｎ化舟哪ｗａ血ｒｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｔｒｉａｌｎｂｍｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ。２０１１，３６５（１１）：９８１－９９２．［１０４］ＰａｔｅｌＭＲ，ＭａｈａｆｆｅｙＫｗ，ＧａｒｇＪ，ｅｔａ１．Ｒｉｖａｍｘａｂａｎ卯乃阱ｗａ血ｒｉｎｉｎｎｏｎｖａｌｖｕｌａｒａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉＵａｔｉｏｎ『Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１１．３６５（１０）：８８３培９１．［１０５］Ｂｅ瓣Ｅ，ＡｂｄｅｌｎｏｏｒＭ，ＮａｋｓｔａｄＰＨ，ｅｔａ１．ｋｗｍｏｌｅｃｕｌａｒ－ｗｅｉｇｈｔｈｅｐａｒｉｎ钟形Ⅱｓａｓｐｉｒｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｉｓｃｈａｅｍｉｃ万方数据ｓｔｍｋｅａｎｄａｔｒｉａｌ矗ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ：ａｄｏｕｂｌｅ．ｂｌｉｎｄｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｓｔｕｄｙ．ＨＡＥＳＴＳｔｕｄｙＧｆｏｕｐ．Ｈｅｐ撕ｎｉｎＡｃｕｔｅＥｍｂ０１ｉｃＳｔｍｋｅ阿ａｌ『Ｊ］Ｌａｎｃｅｔ，２０００，３５５（９２１１）：１２０５．１２１０．ｌ∞ＬｅｅＪＨ，ＰａｒｋＫＹ，ＳｈｉｎＪＨ，ｅｔａ１－Ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｔｒａｎｓｆｂ瑚ａｔｉｏｎａｎｄｉｔｓＤＩｅｄｉｃｔｏｒｓｉｎａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒＤｋｅｗｉｔｈａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｕｒＮｅｕｒｏｌ，２０１０，６４（４）：１９３－２００．ｌ町ＨｅｉｄｂｕｃｈｅｌＨ，ＶｅｒｈａｍｍｅＰ，Ａ１ｉｎｇｓＭ，ｅｔａ１．ＥｕｍｐｅａｎＨｅａｒｔＲｈｖｔｈｍＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＰｍｃｔｉｃａｌＧｕｉｄｅｏｎｔｈｅｕｓｅｏｆｎｅｗｏｒａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓｉｎｐａｔｉｅｍｓｗｊｔｈｎｏｎ－ｖａｌｖｕｌａｒａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｌｉｏｎ［Ｊ］．Ｅｕｒｏｐａｃｅ，２０１３，１５（５）：６２５＿６５１．１吣Ｖｅ珊ａＡ，ＣａｉｍｓＪＡ，ＭｉｔｃｈｅＵＬＢ，ｅｔａ１．２０１４ｆｏｃｕｓｅｄｕｐｄａｔｅｏｆｔｈｅＣａｎａｄｉａｎＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＳｏｃｉｅｔｖ（ｈｉｄｅｌｉｎｅｓｆｂｒｔｈｅｍ彻ａｇｅｍｅｎｔｏｆａ缸ｊａｌ矗ｂ】ｊｌｌａ６蚰［Ｊ］．ｃ朋Ｊｃａｒｄｉｏｌ，２０１４，３０（１０）：１１１４．１１３０．ｌ∞ＳａｎｄｅｒｃｏｃｋＰ，ＢａｍｆｏｒｄＪ．ＤｅｎｎｉｓＭ，ｅｔａ１．Ａｔｒｉａｌｎｂｍｌａｔｉｏｎａｎｄｓｔｒｏｋｅ：ｐＩｅｖａｌｅｎｃｅｉｎｄｉｆｋｒｅｎｔｔｙｐｅｓ“ｓｔｍｋｅａｎｄｉｎｎｕｅｎｃｅｏｎｅａｒｌｙａｎｄ１０ｎｇｔｅｎｎｐｒｏｇｎｏｓｉｓ（０ｘｆｏｒｄｓｈｉｒｅｃｏｍｍｕｎｉｔｙｓｔｒｏｋｅｐｒｏｊｅｃｔ）［Ｊ］．ＢＭＪ，１９９２，３０５（６８６７）：１４６０一１４６５．ｌｍＰａｃｉａｍｎｉＭ，ＡｇｎｅｌｌｉＧ，ＣａｓｏＶ，ｅｔａＩ．ＡｔｒｉａＩ６ｂｒｉＩＩａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｆｉｒｓｔ—ｅｖｅｒｓｔｍｋ８：ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ，ａｎｔｉｔｈｍｍｂｏｔｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｂｅｆｏｒｅｔｈｅｅｖｅｎｔａｎｄｄｋｃｔｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅ『Ｊ］．ＪＴｈｍｍｂＨａｅｍｏｓｔ，２００５，３（６）：１２１８．１２２３．ｌ¨Ｉ．ａｍａｓｓａＭ．ＤｉＣａｒｌｏＡ，ＰｒａｃｕｃｃｉＧ，ｅｔａ１．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｏｕｔｃｏｍｅ．ａｎｄｃａｒｅｏｆｓｔｒｏｋｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｔｒｉａｌ６ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎＥｕｒｏｐｅ：ｄａｔａｆ而ｍａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｍｕｌｔｉｎａｔｉｏｎａｌｈｏｓｐｌｔａｌ－ｂａｓｅｄｒｅｇｉｓｔｒｙ（ＴｈｅＥｕｒｏｐｅ肌ｃｏｍｍｕｎｉｔｙｓｔＴｏｋｅＰｍｊｅｃｔ）［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２００ｌ，３２（２）：３９２－３９８．１他ＭａｒｉｎｉＣ．ＤｅＳａｎｔｉｓＦ．ＳａｃｃｏＳ，ｅｔａ１．ＣｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉＵａ【ｉｏｎｔｏｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｍｋｅ．ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｐ叩ｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］ｓｔｍｋｅ，２００５，３６（６）：ｌｌｌ５－１１１９．Ｔ，ＧｎｎｔｎｅｒＪ，ＪｅｎｅｔｚｋｙＥ，ｅｔａ１．Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ８ｈＤｋｅｕｎｉｔｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ抛阿驸２４．ｈｏｕｒＨｏｌｔｅｒｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏＰ阳ｐｈｖｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎ０ｆｐａｍｘｙｓｍａｌａ试ａｌ６ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｍｅｒｓｔｍｋｅ［Ｊ］．ｓｔｒｏｋｅ，２０１２，４３（１０）：２６８９＿２６９４．圳ＦｌｉｎｔＡＣ，ＢａｎｋｉＮＭ，ＲｅｎＸ，ｅｔａ１．ＤｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｐａＪ＿ｏｘｙｓｍａｌａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｂｙ３０—ｄａｙｅｖｅｎｔｍｏｎｉｔｏＴｉｎｇｉｎｏｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ：ｔｈｅＳｔｒｏｋｅａｎｄＭｏｎｉｔｏｒｉｎｇｆｏｒＰＡＦｉｎＲｅａｌＴｉｍｅ（ｓＭＡＲＴ）Ｒｅ舀ｓｔｒｙ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１２，４３（１０）：２７８８．２７９０．剀Ｇ１ａｄｓｔｏｎｅＤＪ，ＳｐｒｉｎｇＭ，ＤｏｒｉａｎＰ，ｅｔａ１．Ａｔｒｉａｌ矗ｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎｐａｆｊｅｎｆｓｗｉｆｂｃ卯ｔｏｇｅｎｉｃｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＮＥｎｄＪＭｅｄ，２０１４，３７０（２６）：２４６７之４７７．吲ＢｏｎｏｗＲ０，ＣａｒａｂｅｌｌｏＢＡ，ＣｈａｔｔｅｒｉｅｅＫ，ｅｔａ１．２００８ＦｏｃｕｓｅｄｕｐｄａｔｅｉｎｃｏｒｐｏｍｔｅｄｉｎｔｏｔｈｅＡＣＣ／ＡＨＡ２００６ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｖａｌｖｕｌａｒｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｏ：ａｒｅｐｏｒｔ０ｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣａｒｄｉｏｌｏ鼬ｒ／ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｎＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＴａｓｋＦｏｒｃｅｏｎＰｒ８ｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ（ＷｒｉｂｎｇＣｏｍｍｉｔｔｅｅｔｏＲｅｖｉｓｅ山ｅ１９９８ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔ０ｆＰａｔｉｅｎｔｓＷｉｔｈＶａｌｖｕｌａｒＨｅａｒｔＤｉｓｅａｓｅ）：ｅｎｄｏｒｓｅｄｂｖｔｈｅＳｏｃｉｅｔｖｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｉｓｔｓ，ＳｏｃｉｅｔｖｆｏｒＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＡｎ西ｏｇｒａｐｈｙａｎｄＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ，ａｎｄＳｏｃｉｅｔｙｏｆＴｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｏｎｓ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００８，１１８（１５）：ｅ５２３．６６１．ｌ三ｌＪｏｉｎｔ‘ｒａｓｋＦｏｒｃｅｏｎｔｈｅＭａＩｌａｇｅｍｅｎｔｏｆＶａｌｖｕｌａｒＨｅａｒｔＤｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅＥｕｍｐｅａｎＳｏｃｉｅ‘ｙｏｆｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ（ＥＳＣ），ＥｕｒｏｐｅａｎＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｆｏｒｃａｒｄｉｏ—ＴｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ（ＥＡＣ７１１Ｓ），ＶａｈａｎｉａｎＡ，ｅｔａ１．ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｍａｎａＰＦｅｍｅｎｔｏｆｖａｌｖｕｌａｒｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｆｖｅｒｓｉｏｎ２０１２）［Ｊ］．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ，２０１２，３３（１９）：２４５１＿２４９６．吲ＷｈｉｔＩｏｃｋＲＰ，ＳｕｎＪＣ．ＦｒｅｍｅｓＳＥ．ｅｔａＩ．Ａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃ粕ｄｔｈｍｍｂｏｌｙｔｉｃｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｖａｌｖｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ：ＡｎｔｉｔｈｍｍｂｏｔｉｃＴｈｅｒａｐｙａｎｄＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆＴｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，９ｔｈｅｄ：ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣｈｅｓｔＰｈｖｓｉｃｉａｎｓＥｖｉｄｅｎｃｅ—ＢａｓｅｄＣｌｉｎｉｃａｌＰｒａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ［Ｊ］．ｃｈｅ８ｔ，２０１２，１４１（２ｓｕｐｐｌ）：ｅ５７６ｓ－６００ｓ．圳ＮｏｒｔｈＡｍｅｒｉｃａｎＳｖｍｐｔｏｍａｔｉｃＣａｒｏｔｉｄＥｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｖ１ⅥａｌＣｏｌｌａｂｏｒａｔｏｒｓ．Ｂｅｎｅ矗ｅｉａｌｅ饪ｅｅｔｏｆｃａＴＤｔｉｄｅｎｄａｒｔｅＩ℃ｅｔｏｍｖｉｎ８ｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｉｇｈ—ｇｒａｄｅｃａｍｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］，ＮＥｎｇｌ［１１３］Ｒｉｚｏｓ・２７２・生堡挫经型苤盍！！！ｉ生堡月箜堡鲞箜垒塑垡！也』堕！！塑！：垒Ｐ巫！！Ｑ！！：！！！：塑：堕！：堡ＪＭｅｄ，１９９１，３２５（７）：４４５＿４５３．［１２０］ＭＲＣＥｕｍｐｅａｎｃａｍｔｉｄｓｕ曙。ｒｙ７ＩＨａｌ：ｉｎｔｅｒｉｍｒｅｓｕｌｔｓｆｏ。ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｖｅｒｅ（７０－９９％）ｏｒｗｉｔｈｍｉｌｄ（０—２９％）ｃａｍｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ．ＥｕｒｏｐｅａｎｃａｒｏｔｉｄｓｕｒｇｅｒｙＴｒｉａｌｉｓｔｓ’ｃｏｌｌａｂｏｍｔｉｖｅ（‰ｕｐ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９１，３３７（８７５２）：１２３５—１２４３．［１２１］ＭａｙｂｅｒｇＭＲ，ｗｉｌｓｏｎｓＥ，ＹａｔｓｕＦ，ｅｔａ１．ｃａｍｔｉｄｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ０ｆｃｅｒｅｂ姐ｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃａｒｏｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ．ＶｅｔｅｍｎｓＡｆｈｉｒｓＣｏｏｐｅｒａｔｉｖ。ｓｔｕｄｉｅｓＰｍｇｒａｍ３０９％ａｌｉｓｔＧｍｕｐ［Ｊ］ＪＡＭＡ，１９９１，２６６（２３）：３２８９－３２９４．１１２２ｊＲｏｔｈｗｅＵＰＭ，ＥｌｉａｓｚｉｗＭ，ＧｕｔｎｉｋｏｖＳＡ，ｅｔａ１．Ａｎａｌ丫ｓｉｓｏｆＤｏｏｌｅｄｄａｔａｆｍｍｔｈｅｍｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎⅡＤｌｌｅｄｔｒｉａｌｓ０ｆｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙｆｏｒ８ｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃａｒｏｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００３，３６１（９３５２）：１０７—１１６．［１２３］ＲｏｔｌｌｗｅⅡＰＭ，ＥｌｊａｓｚｉｗＭ，Ｇｕ￡ｎｉｋｏｖＳＡ，ｅｔａ１．Ｅｎｄａｍｒｅｃｔｏｍｙｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃａｍｔｉｄｓｔｅｌｌｏｓｉｓｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｓｕｂ伊Ｄｕｐｓａｎｄｔｉｍｉｎｇｏｆｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００４，３６３（９４１３）：９１５—９２４．［１２４］ＨｏｗａｒｄＶＪ，ＬｕｔｓｅｐＨＬ，ＭａｃｋｅｙＡ，ｅｔａ１．Ｉｒｌｆｌｕｅｎｃｅｏｆｓｅｘｏｎｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｓｔｅｎｔｉｎｇ钾巧淞ｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙ：ａｓｕｂｇｍｕｐａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＣａｒｏｔｉｄＲｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎＥｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙｔＥ”瑚ＳｔｅｎｔｉｎｇＴｒｉａｌ（ＣＲＥＳＴ）［Ｊ］．ＬａｌｌｃｅｔＮｅｕｒｏｌ，２０１１，１０（６）：５３０－５３７．［１２５］ＢｒｏｔｔＴＧ，Ｈ０ｂｓｏｎＲｗ，２ｎｄ，ＨｏｗａｒｄＧ，ｅｔａ１．ｓｔｅｎｔｉｎｇ抛乃瑚ｅｎｄａｎｅｒｅｃｔｏｍｙｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃａｒｏｔｉｄ—ａｎｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１０，３６３（１）：１１＿２３．［１２６］ＨｕｇｌＢ，０ｌｄｅｎｂｕ昭ｗＡ，ＮｅｕｈａｕｓｅｒＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔ０ｆａｇｅａｎｄｇｅｎｄｅｒ０ｎｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓｍｅｒｃａｍｔｉｄｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙ［Ｊ］．ＡｎｎＶａｓｃＳｕ曙，２００６，２０（５）：６０２．６０８．［１２７］ＴｕＪＶ，ｗａｎｇＨ，ＢｏｗｙｅｒＢ，ｅｔａ１．ＲｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｄｅａｔｈｏｒｓｔｒｏｋｅａＲｅｒｃａｒｏｔｉｄｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｖ：ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｓｆ而ｍｔｈｅ０ｎｔａｒｉｏＣａｒｏｔｉｄＥｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙＲｅ西ｓｔｒｙ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２００３，３４（１１）：２５６８．２５７３．［１２８］ＢＴｏｔｔＴＧ，ＨａｌｐｅｒｉｎＪＬ，Ａｂｂａｒａｓ，ｅｔａ１．２０１１ＡｓＡ／ＡｃｃＦ／ＡＨＡ／ＡＡＮＮ／ＡＡＮＳ／ＡＣＲ／ＡＳＮＲ／ＣＮＳ／ＳＡＩＰ／ＳＣＡＩ／ＳＩＲ／ＳＮＩＳ／ＳＶＭ／ＳＶＳｇｌｌｉｄｅｌｉｎｅ０ｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｃ砌ｉａｌｃａｍｔｉｄａｎｄｖｅｎｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ『Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２０１１，４２（８）：ｅ４６４－５４０．１２９ＹａｄａｖＪＳ，ｗｈｏｌｅｙＭＨ，ＫｕｎｔｚＲＥ，ｅｔａ１．Ｐｒｏｔｅｃｔｅｄｃａｒｏｔｉｄ—ａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｔｉｎｇ钾珊淞ｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙｉｎｈｉｇｈ－ｒｉｓｋｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＮＥｎｄＪＭｅｄ，２００４，３５１（１５）：１４９３—１５０１．［１３０］ＭａｓＪＬ，ｃｈａｔｅｌｌｉｅｒＧ，ＢｅｙｓｓｅｎＢ，ｅｔａ１．Ｅｎｄａｒｔｅｒｅｃｔｏｍｙ鹏珊黜ｓｔｅｎｔｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｓｅＶｅｒｅｃａｍｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００６，３５５（１６）：１６６０—１６７１．［１３１］ＥｃｋｓｔｅｉｎＨＨ，ＲｉｎｇｌｅｂＰ，ＡⅡｅｎｂｅ增ＪＲ，ｅｔａ１．ＲｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅＳｔｅｎｔ—ＰｍｔｅｃｔｅｄＡｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ卯聃ＭｓＣａｒｏｔｉｄＥｎｄａｎｅｒｅｃｔｏｍｙ（ＳＰＡＣＥ）ｓｔｕｄｙｔｏｔｒｅａｔｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｓｔｅｎｏｓｅｓａｔ２ｖｅａｒｓ：ａｍｕｌｔｉｎａｔｉｏｎａｌ，ｐｍｓｐｅｃｔｉｖｅ，ｍｎｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｍｌ，２００８．７（１０）：８９３＿９０２．［１３２］Ｉｎｔｅｍａｔｉｏｎａｌｃａｍｔｉｄｓｔｅｎｔｉｎｇｓｔｕｄｙｉｎｖｅｓｔ培ａｔｏｒｓ，ＥｄｅｒｌｅＪ，ＤｏｂｓｏｎＪ，ｅｔａ１．Ｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｔｉｎｇｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｅｎｄａｎｅｒｅｃｔｏｍｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃａｒｏｔｉｄｓｔｅｎｏｓｉｓ（ＩｎｔｅｍａｔｉｏｎａｌＣａｍｔｉｄＳｔｅｎｔｉｎｇＳｔｕｄｙ）：ａｎｉｎｔｅｒｉｍａｎａｌｙｓｉｓ０ｆａｍｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌＪ．Ｌａｎｃｅｔ，２０１０，３７５（９７１９）：９８５＿９９７．［１３３］Ｂｅ增ｕｅｒＲ，Ｆ１ｙｎｎＬＭ，ＫｌｉｎｅＲＡ，ｅｔａ１．ｓｕ蟛ｃａｌｒｅｃｏｎｓｔｍｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｘｔｍｃｍｎｉａｌｖｅｒｔｅｂｍＩａｒｔｅｒｖ：ｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．ＪＶａｓｃｓｕｒｇ，２０００，３１（１Ｐｔ１）：９—１８．［１３４］ＥｂｅｒｈａｒｄｔＯ，ＮａｅｇｅｌｅＴ，Ｒａｙｇｍｔｚｋｉｓ，ｅｔａ１．ｓｔｅｎｔｉｎｇｏｆｖｅｎｅｂＩＤｂａｓｉｌａｒａｒｔｅｒｉｅｓｉｎｓｖｍｐｔｏｍａｔｉｃａｔｈｅＩＤｓｃｌｅＴＤｔｉｃｄｉｓｅａｓｅａｎｄａｃｕｔｅｏｃｃｌｕｓｉｏｎ：ｃａｓｅｓｅｒｉｅｓａｎｄｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｍｔｕｒｅ『Ｊ］．ＪＶａｓｃＳｕｒｇ，２００６，４３（６）：１１４５—１１５４．［１３５］ＢｅｒｇｕｅｒＲ，ＭｏｒａｓｃｈＭＤ，Ｋ１ｉｎｅＲＡ，ｅｔａ１．ｃｅｒｖｉｃａｌｒｅｃｏｎｓｔｍｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｕｐｒａ—ａｏｒｔｉｃｔｍｎｋ８：ａ１６－ｙｅａｒｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ［Ｊ］．ＪＶａｓｃｓｕ昭，１９９９，２９（２）：２３９—２４６，ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ２４６－万方数据２３８，｛１３６ＬａｗＭＭ，ｃｏｌｂｕｍＭＤ，ＭｏｏｒｅｗＳ，ｅｔａ１．ｃａｍｔｉｄ—ｓｕｂｃｌａｖｉａｎｂｙｐａｓｓｆｏｒｂｍｃｈｉｏｃ。ｐｈａｌｉｃｏｃｃｌｕｓｉｖｅｄｉｓｅａｓｅ．Ｃｈｏｉｃｅｏｆｃｏｎｄｕｉｔａｎｄ１０ｎｇ—ｔｅｍｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，１９９５，２６（９）：１５６５一１５７１．［１３７］ＰｅｔｅｒｓｏｎＢＧ，ＲｅｓｎｉｃｋＳＡ，ＭｏｒａｓｃｈＭＤ，ｅｔａ１．ＡｏｒｔｉｃａｒｃｈＶｅｓｓｅｌｓｔｅｎｔｉｎｇ：ａｓｉｎ９１ｅ—ｃｅｎｔｅｒｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｕｓｉｎｇｃｅＴｅｂｒａｌｐｍｔｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｒｃｈｓｕ昭，２００６，１４１（６）：５６０＿５６３，ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ５６３＿５６４．［１３８］ＦｉｌｉｐｐｏＦ，ＦｍｃｅｓｃｏＭ，Ｆ啪ｃｅｓｃｏＲ，ｅｔａ１．Ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓａｎ舀ｏｐｌａｓｔｙａｎｄｓｔｅｎｔｉｎｇ０ｆｌｅｆｔｓｕｂｃｌａｖｉａｎａｒｔｅｒｙｌｅｓｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｎｃｏｍｉｔａＪｌｔｖｅｒｔｅｂｍｌａｎｄｃｏｍｎａｒｙｓｕｂｃｌａｖｉａＩｌｓｔｅａｌｓｙｎｄｍｍｅ［Ｊ］．ｃａｒｄｉｏｖａｓｃＩｎｔｅｒｖｅｎｔＲａｄｉｏｌ，２００６，２９（３）：３４８—３５３．［１３９］ＡｂｕＲａｈｒｎａＡＦ，ＢａｔｅｓＭｃ，ｓｔｏｎｅＰＡ，ｅｔａ１．Ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙａｎｄ甜ｅｎｔｉｎｇｚ哪瑚ｃａｒ０￡ｉｄ—ｓｕｂｃｌａｖｉａＩｌｂｙｐａｓｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ０ｆｉｓｏｌａｔｅｄｓｕｂｃｌａｖｉａｎ甜ｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＥｎｄｏｖａｓｃｒ１１ｌｅｒ，２００７，１４（５）：６９８－７０４．ＨａｔｔｕｍＥｓ，ｄｅＶｒｉｅｓＪＰ，ＩｏｅｚａｒｉＦ，ｅｔａ１．Ａｎ百ｏｐｌａｓｔｙｗｉｔｌｌｏｒｗｉｔｈｏｕｔｓｔｅｎｔｐｌａｃｅｍｅｎｔｉｎｔｈｅｂｒａｃｈｉｏｃ８ｐｈａｌｉｃａｒｔ８ｒｙ：ｆｅａｓｉｂｌｅａｎｄｄｕｍｂｌｅ？Ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＶａｓｃＩｎｔｅｒｖＲａｄｉｏｌ，２００７，１８（９）：１０８８．１０９３．Ｎ００１ｄＢＡ，ＬｉｎＡＨ，ＣａｖｅｎｄｉｓｈＪＪ．Ｒａｔｅｓｏｆｓｙｍｐｔｏｍｒｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｆｔｅｒｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｔｈｅｍｐｙｉｎｓｕｂｃｌａｖｉａｎａｒｔｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ０ｆｓｕｂｃｌａｖｉａＪｌａｎｅｒｙｓｔｅｎｏｓｉｓｐｒｉｏｒｔｏｃｏｍｎ８ｒｙａｎ８ｒｙｂｙｐａｓ８ｇｒ世ｉ“ｇ［Ｊ］．ＶａｓｃＨｅａｌｔｈＲｉｓｋＭａｎａｇ，２００７，３（５）：７５９－７６２．ＳＥ，ＣｈｉｍｏｗｉｔｚＭＩ，ＬｙｎｎＭＪ，ｅｔ８１．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｉｎｔｈｅｔｅｒｒｉｔｏｒｙｏｆａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｉｎｔｒａｃｍｎｉａｌａｒｔｅｒｉａｌｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００６，１１３（４）：５５５＿５６３．ｃｏｎｎｏｒｓＪＪ３ｒｄ，ｗｏｉａＩ【Ｊｃ．Ｐｅｒｃｕｔａｎｅ叫ｓｔｍｎｓＩｕｍｉｎａＩａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｆｏｒｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｌｅｓｉｏｎ８：ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ０ｆｔｅｃｈｎｉｑｕｅａＩｌｄｓｈｏｎ－ｔｅ珊ｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｓｕ唱，１９９９，９１（３）：４１５４２３．ｓｓＹＬＶＩＡｓｔｕｄｙＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．ｓｔｅｎｔｉｎｇ０ｆｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃＬｅｓｉｏｎｓｉｎｔｈｅＶｅｒｔｅｂｒａｌｏｒＩｎｔｍｃｒａｎｉａｌＡｒｔｅｒｉｅｓ（ＳＳＹＬＶＩＡ）：ｓｔｕｄｙｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２００４，３５（６）：１３８８—１３９２．ＭＰ，ｗｏｊａｋＪｃ，Ａｌ－ＡｌｉＦ，ｅｔａ１．Ａｎｇｉ叩１ａｓｔｙｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｉｎｔｒａｃｍｎｉａｌｓｔｅｎｏｓｉｓ：ｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．ｓｔＩＤｋｅ，２００６，３７（４）：１０１６—１０２０．Ａ，ＨａｒｔｍａｎｎＭ，ＨｅｎｋｅｓＨ，ｅｔａ１．Ａｎｏｖｅｌ，ｓｅⅡ＿ｅｘｐａｎｄｉｎｇ，ｎｉｔｉｎ０１ｓｔｅｎｔｉｎｍｅｄｉｃａｌｌｙｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｉｎｔｒａｃ姐ｎｉａｌａｔｈｅｍｓｃｌｅｒｏｔｉｃｓｔｅｎｏｓｅｓ：ｔｈｅｗｉ“９８ｐａｎｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ｓｔｒｏｋｅ，２００７，３８（５）：１５３１－１５３７．ＦｉｏｒｅｌｌａＤ，ＬｅｖｙＥＩ，ＴｕｒｋＡｓ，ｅｔａ１．ｕｓｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｅｌｐｅｒｉｅｎｃｅｗｉｔｈｔｈｅｗｉｎｇｓｐａｎｓｔｅｎｔｓｙｓｔｅｍｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｎｔｒａｃｍｎｉａｌａｔｈｅｍｍａｔｏｕｓｄｉｓｅａｓｅ：ｐｅｄｐｍｃｅｄｕｍｌｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．ｓｔｍｋｅ，２００７，３８（３）：８８１—８８７．００，ＫｌｕｃｚｎｉｋＲ，ＡｌｅｘａｎｄｅｒＭＪ，ｅｔａ１．ＴｈｅＮＩＨｒｅｇｉｓｔｒｙｏｎｕｓｅｏｆｔｈｅＷｉｎ９８ｐａｎｓｔｅｎｔｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ７０＿９９％ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｒｔｅＴｉａｌｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｍｌｏｇｙ，２００８，７０（１７）：１５１８．１５２４．ｓｉｄｄｉｑＦ，ＭｅｍｏｎＭｚ，ＶａｚｑｕｅｚＧ，ｅｔａ１．ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｐｒｉｍａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙａｎｄｓｔｅｎｔｐｌａｃｅｍｅｎｔｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｄｉｓｅａｓ。：ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｃａｓｅｓｅｒｉｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，２００９，６５（６）：１０２４—１０３３，ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ１０３３一１０３４．Ａ１．ＡｌｉＦ，ＣｒｅｅＴ，ＤｕａｎＬ，ｅｔａ１．Ｈｏｗｅｆｋｃｔｉｖｅｉｓｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｔｍｃｒａｎｉａｌｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｎｓｔｍｋｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ？ＲｅｓｕｌｔｓｆｍｍＢｏｒｇｅｓｓＭｅｄｉｃａｌＣｅｎｔｅｒＩｎｔｒａｃｒ肌ｉａｌＲｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎＲｅｇｉｓｔｒｙ［Ｊ］．ＡＪＮＲＡｍＪＮｅｕｍｍｄｉｏｌ，２０１１，３２（７）：１２２７—１２３１．Ｂ，ｅｔａ１．Ｏｕｔｃｏｍｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ≥７０％ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｉｎｔｒａｃｍｎｉａｌｓｔｅｎｏｓｉｓ“ｔｅｒｗｉｎｇｓｐａｎｓｔｅｎｔｉｎｇ［Ｊ］．Ｓｔｍｋｅ，２０１１，４２（７）：１９７１—１９７５．［１４０］ｖａｎ［１４１］Ｖａｎ［１４２］Ｋａｓｎｅｒ［１４３］［１４４］［１４５］Ｍａｒｋｓ［１４６］Ｂｏｓｅ［１４７］［１４８］ｚａｉｄａｔ［１４９］『１５０］［１５１］ＪｉａｎｇｗＪ，Ｙｕｗ，Ｄｕ主堡弛经型苤查！！！ｉ生兰旦箜塑鲞筮堡塑垦！也』盟！！塑！：垒Ｐ堕！！！！！：！尘：塑：塑！：堡［１５２］ＭｉａｏＺ，Ｊｉｍｌｇ・２７３Ｌ，ｗｕＨ，ｅｔａ１．ＲａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆａｒｔｅｒｙＳ１１一１８．ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌｍｅｄｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｉｎａｓｔｅｎｏｓｉｓ：ｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｖｅｒｓｕｓ『１６２］ＩｓｈｉｋａｗａＴ，ＨｏｕｋｉｎＫ，ＫａｍｉｙａｍａＨ，ｅｔａ１．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｓｕｒｇｉｃａｌｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｏｎＣｈｉｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１２，４３ｏｕｔｃｏｍｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｄｉａｔｒｉｃｍｏｙａｍｏｙａ（１２）：３２８４．３２９０．ｄｉｓｅａｓｅ『Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９７，２８（６）：１１７０一１１７３．『１６３］Ａ１一ＳｈａｈｉＳａｌｍａｎＲ，ＤｅｎｎｉｓＭＳ．Ａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔｔｈｅｒａｐｙｍａｙｂｅｃｏｎｔｉｎｕｅｄａｆｔｅｒｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ［１５３］ＬｙｒｅｒＰ，ＥｎｇｅｌｔｅｒＳ．Ａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｄｒｕｇｓｆｏｒｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ『Ｊ］．ＣｏｃｈｒａｎｅＤａｔａｂａｓｅＳｙｓｔＲｅｖ，２０１０，（１０）：ＣＤ０００２５５．ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ『Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１４，４５（１０）：３１４９－３１５０．［１６４］ＣｈｏｎｇＢＨ，ＣｈａｎＫＨ，ＰｏｎｇＶ，ｅｔａ１．ＵｓｅｏｆａｓｐｉｒｉｎｉｎＣｈｉｎｅｓｅａｎｄｍｅｄｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ『１５４］ＫｉｔｓｉｏｓＧＤ，ＤａｈａｂｒｅｈＵ，ＡｂｕＤａｂｒｈＡＭ，ｅｔａ１．ＰａｔｅｎｔｆｏｒａｍｅｎｏｖａｌｅｃｌｏｓｕｒｅｆｏｒｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｔｒｏｋｅＤｒｅｙｅｎｔｉｏｎ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌａｎｄｒａｎｄｏｍｉｚｅｄａｆｔｅｒｒｅｃｏｖｅｒｙｆｒｏｍｐｒｉｍａｒｙｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．ＴｈｒｏｍｂＦ，ｅｔａ１．ＳａｆｅｔｙｏｆＨａｅｍｏｓｔ，２０１２，１０７（２）：２４１＿２４７．『１６５］ＰｅｓｓｉｎＭＳ，Ｅｓｔ０１ａｆｔｅｒＣＪ，Ｌａｆｒａｎｃｈｉｓｅｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｅｖｉｄｅｎｃｅ『Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１２，４３（２）：４２２４３１．『１５５］ＨｏｍｍａＳ，ＳａｃｃｏｉｎＲＬ，ＤｉＴｕｌｌｉｏｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＭＲ，ｅｔｐａｔｅｎｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｍｅｄｉｃａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ【ＪＪ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｒｏｋｅｉｎｆｏｒａｍｅｎｏｖａｌｅ：ｐａｔｅｎｔ１９９３．４３（７）：１２９８—１３０３．『１６６］ＢｒｏｗｎＭＴ，ＢｕｓｓｅｌｌＪＫ．Ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎａｄｈｅｒｅｎｅｅ：ＷＨ０ｃａｒｅｓ？ＣｌｉｎｆｏｒａｍｅｎｏｖａｌｅＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃＳｔｒｏｋｅＳｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ０ｆ２００２．１０５（２２）：２６２５－２６３１．［Ｊ］．ＭａｙｏａｃｕｔｅＰｒｏｃ，２０１１，８６（４）：３０４－３１４．ｕｓｅ［１５６］０ｈＹｓ，ＳｈｏｎＹＭ，ＫｉｍＢＳ，ｅｔａ１．Ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ『１６７］ＧｌａｄｅｒＥＬ，ＳｊｏｌａｎｄｅｒＭ，ＥｒｉｋｓｓｏｎＭ，ｅｔａ１．Ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｙｅａｒｓａｆｔｅｒｄｒｕｇｓｄｅｃｌｉｎｅｓｏｆｉｎｃｉｄｅｎｔａｌｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｎｅｕｒｙｓｍｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｓｅｈｅｍｉｃｒａｐｉｄｌｙｄｕｒｉｎｇｔｈｅｆｉｒｓｔ２ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＪｃｅｒｅｂｒａｌＳｔｒｏｋｅＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２０１３，２２（４）：３２９－３３３．Ｙ，ｅｔａ１．Ｉｎｃｉｄｅｎｔａｌｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎＮｅｕｒｏｌｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１０，４１（２）：３９７－４０１．ａｎｄａｄｈｅｒｅｎｃｅ１ａｆｔｅｒ『１５７］ＩｓｈｉｋａｗａＹ，ＨｉｒａｙａｒｎａａｎｅｕｒｖｓｍｓｉｎＴ，Ｎａｋａｍｕｒａａｃｕｔｅ『１６８］ＢｕｓｈｎｅｌｌＣＤ，ＯｌｓｏｎＤＭ，ＺｈａｏＸ，ｅｔａ１．Ｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｙｅａｒｓｔｒｏｋｅｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｐｅｍｉｓｔｅｎｃｅｓｔｒｏｋｅ［ＪＪ．ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｈｅａｌｔｈｙｃｏｎｔｒｏｌｓ［Ｊ］．ＪｏｎＳｃｉ，２０１０，２９８（１—Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２０１ｌ，７７（１２）：１１８２—１１９０．［１６９］ＪｉＲ，“ｕＧ，ＳｈｅｎＨ，ｅｔａ１．Ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｃｅｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｆｔｅｒａｃｕｔｅ２）：４２４５．『１５８］ＲｅｓｅａｒｃｈＣｏｍｍｉｔｔｅｅｔｈｅＰａｔｈｏｌｏｇｙｏｆｏｎａｎｄＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓａｔｔａｃｋｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃＳｔｒｏｋｅＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ０ｃｃｌｕｓｉｏｎｏｆｔｈｅＣｉｒｃｌｅＷｉｌｌｉｓ．ＨｅａｌｔｈＬａｂｏｕｒＭｅａｓＨｒｅｓｆｏｒｈｆｆｒａｃｔａｂｌｅｍｏｙａｍｏｙａＣｈｉｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ：ｄａｔａｆｒｏｍＣｈｉｎａＮａｔｉｏｎａｌＳｃｉｅｎｃｅｓＲｅｓｅａｒｅｈＧｒａｎｔｆｏｒＲｅｓｅａｒｃｈＤｉｓｅａｓｅｓ．ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｉｓＲｅｇｉｓｔｒｙ［Ｊ］．ＮｅｕｒａｌＲｅｓ，２０１３，３５（１）：２９—３６．［１７０］ｘｕＪ，ＷａｎｇＣＸ，Ｗａｎｇａｇｅｎｔｓｆｏｒ１２ＹＬ，ｅｔｍｏｎｔｈｓａ１．ＰｅｒｓｉｓｔｅｎｃｅａｆｔｅｒＪｉｓｅｈｅｍｉｅｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒｅｄｕｃｅｓｔｈｅｒａｔｅｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｆｄｉｓｅａｓｅ（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＮｅｕｒｏｌＭｅｄｏｃｃｌｕｓｉｏｎｏｆｔｈｅｃｉｒｃｌｅＷｉｌｌｉｓ）［Ｊ］．Ｃｈｉｒ（Ｔｏｋｙｏ），２０１２，５２（５）：２４５＿２６６．Ｔ，ＩｎｏｕｅＴ，ＳｕｚｕｋｉＳＯ，ｅｔａ１．Ｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｅｄｉａｔｒｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ—ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅＪｏｆｄｅａｔｈａｎｄｄｅｐｅｎｄｅｎｃｙ１．ＣＮＳＮｅｕｒｏｓｅｉ［１５９］ＭａｔｓｕｓｈｉｍａｒｅｓｕｌｔｓｏｆＴｈｅｒ，２０１３，１９（２）：１４２－１４４．『１７ｌ１ＢｕｓｈｎｅｌｌＣＤ，ＺｉｍｍｅｒＬＯ，ＰａｎｍｏｙａｍｏｙａｄｉｓｅａｓｅｉｎＷ。ｅｔａ１．ＰｅｒｓｉｓｔｅｎｅｅｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅＪ】，Ａｒｃｈｉｎｄｉｒｅｃｔａｎｄｄｉｒｅｃｔｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｐｒｏｃｅｄｕｒｅｓ１．ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓ３ｍｏｎｔｈｓａｆｔｅｒｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，１９９２，３１（３）：４０１４０５．ｆ１６０１ＭｉｚｏｉＫ，ＫａｙａｍａＴ，Ｙ０ｓｈｉｍｏｔｏＴ，ｅｔＮｅｕｒ０１．２０１０．６７（１２）：１４５６．１４６３．ａ１．ａＩｎｄｉｒｅｃｔｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ［１７２］ＰｅｎｇＢ，ＮｉＪ，ＡｎｄｅｒｓｏｎＣＳ，ｅｔａ１．［ｍｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆａｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｌｏｎｆｏｒｅｆｆｅｃｔｆｏｒａｄｕｌｔｍｏｙａｍｏｙａｄｉｓｅａｓｅ：ｉｓｔｈｅｒｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅ—ｂａｓｅｄｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ５１９．ｉｎｐｒｏｇｒａｍｆｏｒｔｈｅｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｐａｔｉｅｎｔｓ？［Ｊ］．ＳｕｒｇＮｅｕｒｏｌ，１９９６，４５（６）：５４１—Ｃｈｉｎａ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１４，４５（２）：５１５—（收稿日期：２０１５－０２－０３）５４８．ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ５４８－５４９．［１６１］ＣｈｏｉＪＵ，ＫｉｍＤＳ，ＫｉｍＥＹ，ｅｔａ１．Ｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙｏｆｍｏｙａｍｏｙａｎｏｎｄｉｓｅａｓｅ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｄａｉｌｙｌｉｖｉｎｇｉｎｓｕｒｇｅｒｙａｎｄｓｕｒｇｅｒｙｇｒｏｕｐｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒａｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９９７，９９Ｓｕｐｐｌ２：（本文编辑：许倩）．启事中华医学会杂志社对一稿两投和一稿两用问题处理的声明为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现将中华医学会杂志社对一稿两投和一稿两用问题的处理声明如下：（１）本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管２篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向有关期刊编辑部作出说明。（２）请作者所在单位在来稿介绍信中注明该文稿有无一稿两投问题。（３）凡来稿在接到编辑部回执后满３个月未接到退稿，则表明稿件仍在处理中，作者欲投他刊，应事先与该刊编中华医学会杂志社辑部联系并申述理由。（４）编辑部认为文稿有一稿两投嫌疑时，应认真收集有关资料并仔细核实后再通知作者，同时立即进行退稿处理，在做出处理决定前请作者就此问题做出解释。期刊编辑部与作者双方意见发生分歧时，应由上级主管部门或有关权威机构进行最后仲裁。（５）一稿两用一经证实，将择期在杂志上刊出其作者单位和姓名及撤销该论文的通告；对该作者作为第一作者所撰写的一切文稿，２年内将拒绝在中华医学会系列杂志发表；就此事件向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报。万方数据