急性肺动脉栓塞

第23卷第5期

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2010年9月

急性肺动脉栓塞

董󰀂莘综述

关键词󰀂肺动脉栓塞,急性󰀂

󰀂󰀂急性肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是各种内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起急性肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboem󰀁bolism,PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其病理生理特征。通常所称的PE即指PTE。急性PE是临床急危重症之一,病死率高,若未接受治疗,其3个月内的病死率15%;伴有血流动力学不稳定的大面积肺栓塞病死率更高,可达30%以上[1]。早期诊断并即刻给予抗凝、溶栓治疗是提高抢救成功率、改善预后的关键。1󰀂流行病学和病理生理学

PE和深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)代表一个疾病的不同阶段。血栓通常起源于小腿深部静脉,然后伸展至邻近静脉,包括其上的更容易导致PE的月国静脉。静脉内血栓发生的位置开始往往是静脉瓣的隐窝,非静脉瓣的隐窝起始的血栓则常有静脉的滞流。󰀂󰀂󰀂󰀂附表󰀂

早期死亡危险

休克或低血压

(临床表现)

󰀂高危>15%󰀂非高危󰀂󰀂󰀂中危󰀂󰀂3%~15%󰀂󰀂低危<1%

有无无无无

*

当血栓发展至膝以上或直接起源于膝以上时,PE的危险性明显增加。大约79%的PE在其下肢有DVT的证据,如果在PE病人未发现DVT,最大的可能是整个血栓已经脱落致肺。反之,超过50%的DVT最终发生PE[2]。由于肺由肺动脉和支气管动脉双重供血,所以PE后肺梗死并不常见。在PE,解剖学上的梗阻无疑是导致肺生理学损害的最重要原因。而血小板释放的血管活性物质和支气管活性物质,如5-羟色胺可以导致肺通气 灌注匹配的损害。由于右心室后负荷增加,引起右心室壁压力增高导致右心室扩张、机能障碍和缺血,进一步右心衰竭导致死亡。

虽然静脉血栓栓塞在亚洲人群相对少见,欧美人群有着更高的发病率,但是它的确是一个全球范围的疾病,尤其是有已知危险因素的人群(附表)。一个队列研究显示美国的PE每年的发生率是1/1000。每年大约30万美国人死于PE,其诊断往往不能确定直至死后尸检[3]。住院病人患PE的危险更高。许多情况下直至病人出院血栓还未被发现。

PE危险程度分层及治疗

危险因素右心室功能不全

(超声心动图或MDCT)

有有有无无

心肌损伤(肌钙蛋白)

有有无有无

低分子肝素或磺达肝癸钠,门诊治疗未分组分肝素+溶栓或栓子清除术低分子肝素或磺达肝癸钠,不早期溶󰀂栓,监测临床状态和右心室功能

推荐治疗

2󰀂临床及实验室表现

DVT通常表现为患肢的疼痛、温热感或肿胀。PE往往表现为呼吸困难或胸痛,发病可以是突然起病,也可在数天或数周内发展至高峰。胸膜炎性胸痛和咯血更多见于肺梗死的病人,通常为较小的、更靠近外围的栓塞,这些病人听诊可以闻及明显的胸膜摩擦音。PE及其并发疾病可以引起咳嗽、心悸、发热、喘鸣及啰音。呼吸急促和心动过速是其常见,但并非特异症状。PE引起的肺动脉高压表现为颈静脉怒张、肺动脉第二音亢进、右侧奔马律及右

󰀂󰀂*沈阳军区总医院核医学科󰀂110840

心室抬举。DVT和PE的症状和体征仅限于高度提示,既无敏感性也无特异性,应进一步检查。通常症状的有无及程度依赖于血栓栓子的大小,但是外围非常大的血栓也可以静静地进展,然后出现症状,严重者直接进展至致死的PE;而较小的栓子却可以有较多的症状,特别是心肺储备原本就很差者。当病人突然发生晕厥或接近晕厥、低血压、末端缺氧、心脏电机械分离或心脏骤停等症状,应该考虑大面积PE的可能。

如果怀疑PE,必须仔细评价病史、体检以及危险因素,附加检查包括ECG、动脉血气分析和胸片。ECG异常最常见的表现是不能解释心动过速,但无特异性。其他表现是其引起的急性肺源性心脏病的表现,包括SIQmTm模

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的胸膜下楔形高密度影。∋肺动脉高压,表现为主肺动脉和左右肺动脉的扩张以及右心增大。(Westermark征,栓塞近侧肺动脉扩张,远侧肺血管稀疏、变细或缺如。)胸膜增厚,胸腔积液。∗支气管动脉扩张。当PE位于中叶和舌段时,由于血管走行近似于水平,所以横断面扫描易出现假阴性结果,此时应采用多平面重建技术加以补偿,重建图像近似于上下叶的断层像。通常重建图像不能作为诊断的标准,但是却能为临床医生提供形象的栓子全貌。

用MDCT可以令人信服地发现孤立的亚段PE。亚段PE的临床意义尚无共识,并且也没有对照方法证实。但是无疑它是可能发生严重血栓事件的预报因素,同时它也是有潜在心肺疾病发展成慢性肺动脉高压的预报因子。目前,临床上尚无证据证明对孤立性亚段PE不需抗凝治疗是安全和有益的[10]。

分析PE影像资料的注意点包括造影剂的浓度、扫描的起始时间、影像重建的方法、解剖学鉴别以及病人能否很好地配合。上腔静脉内高浓度的造影剂可以产生线束硬化现象,使右上、中肺血管变得模糊。通过稀释造影剂可以很好地克服这一现象。扫描起始时间过早,肺静脉往往充盈不佳,易误诊为PE,此时应选择适当的窗宽和窗位,并且在一个层面交替转换窗宽和窗位,通过识别并行支气管来区分肺动脉和肺静脉。还可以通过电影技术追踪肺动脉加以区别。阶梯现象容易误诊为PE,多出现在单排CT检查中。MDCT的薄层技术及其多平面重建技术使得这种伪影的误判已经相当少见。肺动脉分支点的小淋巴结可能误诊为PE。这些分支点常见于右肺门近肺动脉前方,以及近下叶叶间动脉和段动脉。支气管内的液体,如黏液被高密度的支气管壁围绕有时酷似PE,此时应沿该病变向后追踪,可以发现含气的支气管。PE病人通常有呼吸困难。有时甚至10s的屏气都不能控制。呼吸运动产生的伪影使肺血管结构模糊,不能准确地判断有无PE。结合肺窗不难判断呼吸运动伪影。心脏搏动伪影常见于右肺中叶和左肺舌段近心缘处,使肺血管结构模糊。采用ECG门控技术可以避免心脏搏动伪影,但是此项技术将延长扫描时间,不可避免地增加呼吸运动伪影,临床实践中少有应用。

MDCT%明轮&(paddlewheel)技术有益于PE的显示[11]。该技术是在肺门设定水平轴,然后沿轴向显示自肺门发出的肺动脉。显示层厚15mm或20mm,整个%明轮&包括40个影像超过360+的旋转。它的优势是能够在每个图像上显示周围肺血管以及与肺动脉的关系。

通过MDCT还可以判断PE的梗阻程度。根据Remy󰀁Jardan命名两侧肺动脉各分成10支,即上叶3支,中叶/舌叶2支,下叶5支。把栓子累及的肺动脉记作n,用0、1、2分别代表无血栓梗阻、部分梗阻、完全梗阻,用d代表。,(n−d)/40−100%值即为PE指数[12]。PE指数与常规肺动脉造影的Miller指数很好地相关。超声心动图证明该指数的百分数超过40%即可出现右心功能不全。

式、右束支传导阻滞、肺性P波以及电轴右偏等,这些表现多见于大块PE而不是较小的PE,但也是无特异性的。PE通常有低氧血症,但其动脉氧分压也可以正常。罕见的情形下,肺泡 动脉氧梯度亦可正常。突然的或不能解释的动脉血氧饱和度减低应该考虑PE的可能。胸片通常无特异性,但是它可能有助于与肺炎和肿瘤的鉴别。

D-二聚体抗原是纤维蛋白降解的唯一标记物。低于其截断值临床可以除外DVT,在特定的人群还可以监测DVT的再发。虽然阳性D-二聚体抗原试验可见于DVT和PE,但是,它仍然无特异性。在某些感染、癌症、创伤以及其他炎症,特别是主动脉夹层,有时与PE有相似的临床表现,D-二聚体抗原试验也可呈阳性。酶联免疫吸附法测定D-二聚体抗原试验的敏感性可高达96%~98%

[4]

。所以该试验必须结合临床预测积分[5~7]。在临

床预测积分为低或中度可能性的病人,如其D-二聚体抗原试验阴性,其DVT和PE的可能性极小,不需要进一步的影像学检查;而在临床预测积分为高度可能性的病人,应直接实施影像学检查,而不必等待D-二聚体抗原试验的结果。

肌钙蛋白水平可以升高,特别在大面积肺栓塞的病人。肌钙蛋白水平升高更多地应用于已建立诊断的PE危险性分层。但是单独应用该标记物却不能作为敏感的诊断方法[8]。利钠肽B(BNP)是另一个PE生物标记物,它随着心室的伸展而升高,但也见于充血性心力衰竭以及其他引起肺动脉高压的疾病[8]。3󰀂影像学

由于肺动脉造影术有高度阴性预测值,至今仍是诊断PE的金标准。尽管这项技术的并发症并不常见,但它仍是侵入性的。观察者之间的共识较差,特别是亚段以下的PE[9]。所以现在肺动脉造影术已很少应用。

目前16排以上的多排CT(MDCT)能够在10s内的一个屏气周期,用1mm或亚毫米的层厚完成全肺扫描。如此薄层的扫描并未有益于对部分PE的显示,仅仅是更好地显示了亚段栓子,但是却增加了图像上的量子斑。所以,临床实践中,更多是选用2或2󰀂5mm的层厚。肺动脉的显示需要快速注射造影剂,通常用3~5ml/s的速度团注。使用造影剂追踪软件或在开始注射造影剂20s后启动扫描。用盐水稀释高浓度的造影剂可以减低伪影,但并未普及应用。

PE的CT表现包括直接征象和间接征象。前者包括#肺动脉完全充盈缺损,表现为病变动脉分支完全阻塞,其远端动脉无造影剂充盈。∃肺动脉部分充盈缺损,表现为病变动脉分支管腔内有低密度充盈缺损,周围有造影剂围绕。有时PE可以表现为中心性充盈缺损,栓子漂浮在血管腔内,呈%漂浮征&,长轴呈%轨道征&,横轴呈%靶征&。∋附壁状充盈缺损,栓子紧贴动脉内壁,为亚急性或慢性PE的表现。肺动脉壁环形增厚,管腔狭窄。后者包括#肺灌注期%马赛克征&。∃肺梗死,表现为尖端指向肺门

󰀁356󰀁

PE指数是病死率的重要预测因素之一。当它大于60%时,病死率是83%;而小于60%时,存活率是98%

[12]

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仍不如CTPA。而对于DVT的诊断,MRI显示出巨大的优势。时间飞跃法(TOFMRA)和动态增强磁共振血管成像(DCEMRA)对膝以上静脉血栓诊断的特异性和敏感性已达100%。与肺动脉MRI结合可提高诊断的准确性[16]。

超声心动图不能显示含气的肺组织,仅限于显示位于主动脉和左右肺动脉主干内的血栓,但是却可以发现DVT,尤其是近心端的DVT。其敏感性达96󰀂5%,加压试验的特异性达97󰀂8%

[17]

。所

以PE指数是判断PE严重程度的重要指标。MDCT还能评价右心室功能。右心室/左心室(RVD/LVD)比值与临床严重程度相关[13]。RVD/LVD大于0󰀂9时,临床上将发生更多的不利事件。有研究显示RVD/LVD增大并有室间隔弓向左心室,提示病人应入ICU治疗,但不能预测病死率。另外,严重的PE常有肺动脉扩张。

联合CT肺动脉造影的下肢静脉、盆腔静脉和下腔静脉CT造影(CTV)有助于DVT的诊断,同时也增加了诊断PE敏感性。有文献显示,单独用螺旋CT肺动脉造影PE的敏感性是83%,而联合CTV其敏感性可增加至90%

[9]

。由于PE与DVT密切相关,所以DVT

的检出有助于PE的诊断。早期一些作者提议双下肢超声作为PE的常规检查手段。超声阳性,可以不再作进一步检查,而直接进行抗凝治疗;而超声阴性,可以除外PE。然而实际工作中发现大量的PE其超声却未发现DVT,所以否定了这一提议。事实上,在PE低或中度可能的V/Q扫描结果,即便双下肢超声阴性,也不能除外PE而需进一步检查。超声心动图可以显示PE时心脏的变化从而提示PE的诊断。其征象包括:右心室扩张、右心室/左心室比值增加、近端肺动脉扩张、三尖瓣返流、右心室流出道湍流以及下腔静脉增宽。目前,超声心动图既不能确认亦不能排除PE,但可以判断病情的严重程度,并作为观察疗效的手段[18]。RVD/LVD比值是非高危PE的一个相对的预测因子,当其比值>0󰀂9时,病死率升高[18]。4󰀂PE的诊断程序

对于疑似PE的病人,单一的症状和体征,包括心动图和X线胸片及血气分析的敏感性和特异性都不高。所以临床上推荐采用Wells评分和日内瓦评分对病人进行可能性分级。对于PE低度或中度可能性的病人,应进行D-二聚体检查,如为阴性,可基本除外PE,无需进一步检查;如为阳性,则需MDCT检查。对于PE高度可能性的病人,应直接实施MDCT检查,而不应该使用D-二聚体检查,因为此时该检查对这些患者的阴性预测值低(图1)。此外,对于年龄大于80岁、癌症、妊娠者,不宜进行D-二聚体检查,因为其D-二聚体浓度通常呈非特异性增高[4]。

。二者联合无疑节约了成本,提高了效能,但也增

加了病人接受放射剂量,所以目前并不推荐在一次操作中联合应用CTPA和CTV[10]。

以前,放射性核素肺通气/灌注(V/Q)显像是最可能的诊断无潜在心肺疾病病人PE的手段[14]。一般将结果分为3类:#PE高度可能,表现为至少2个或更多肺段的灌注缺损,而该部位通气扫描良好或X线片正常,此时提示没有发生PE的可能性是12%;∃低度可能,可以除外PE,此时发生PE的可能性是0󰀂2%;∋中度可能,为非诊断性异常,其征象介于高度可能和低度可能之间。由于影响肺动脉血液灌注的因素较多,故V/Q显像必须与临床表现相结合才能准确地诊断PE。高度可能的结果可以诊断PE,而勿需其他检查,除非临床低度可能或既往有PE病史。如果临床上高度提示PE,而V/Q显像为非诊断性异常,PE的诊断也成立。如果V/Q显像为中度或低度可能或临床上中度提示PE,而D-二聚体试验阴性,则除外PE,不需要进一步检查和治疗[15]。

MRI已经成为诊断PE可靠的工具,特别是在CTPA有绝对或相对禁忌证者,如肾衰、妊娠以及造影剂过敏。而其检查时间长、需较长的屏气以及准确性不如CTPA是其缺点。尽管现代MRI对前述缺点已有很大改进,其应用范围

图1󰀂无低压或休克疑似PE者血的诊断流程图

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对于有低血压或休克的疑似PE病人,由于可能临床情况不稳定,不能转运至放射科接受MDCT检查。此时床旁超声心动图是有价值的诊断方法,可以发现PE的直接或间接证据(图2)。

󰀂󰀂对于造影剂过敏以及肾衰者,V/Q扫描是MDCT的替代检查,阴性的扫描结果可以除外PE,高度可疑可以确诊PE。但是在疑似PE者,V/Q扫描阴性者不超过1/3,而阳性者往往也是非诊断性的,因此不推荐单独用V/Q扫描确诊PE

[10]

。

图2󰀂有低压或休克疑似PE者血的诊断流程图

5󰀂PE危险程度分层及对策

以往通常将肺灌注显像显示50%以上的肺无灌注或栓塞.2个肺叶动脉者,称为大面积PE。但临床上经常能看到,既往无基础心肺疾病的PE病人,特别是年轻人,即使肺灌注显像显示50%以上的肺无灌注或栓塞.2个肺叶动脉,病人并无休克或低血压的表现;而既往有严重基础心肺疾病者,即使较小的栓塞,堵塞2~3个肺段动脉,也会引起较严重的病理生理效应。因此,PE发生后所产生的影响及后果不但取决于栓子的大小与肺动脉堵塞的程度、范围,也取决于栓塞速度、基础心肺功能状态、肺血管内皮的纤溶活性,被激活的血小板所释放的具有血管活性和致支气管痉挛的激素样物质的情况以及病人的年龄及全身健康状况等。因此,2000年欧洲心脏病协会(ESC)公布的急性PE诊断治疗指南中首次以血流动力学状态将PE分为大面积和非大面积[19]。将伴有休克或低血压(收缩压<90mmHg,或收缩压下降.40mmHg持续15min以上;除外新发生的心律失常、低血容量或败血症所致上述情况)的PE定义为大面积PE,若不属于上述情况则诊断为非大面积PE。非大面积PE中存在右心室运动减弱者命名为次大面积PE。由于%大面积&、%次大面积&、%非大面积&PE术语在临床实践中仍易使人与血栓的形状、分布及解剖学负荷联想在一起,引起混淆,因此,2008ESC新指南强调PE的严重程度应依据PE相关的早期死亡风险进行个体化评估。建议以高危、中危、低危替代以往%大面积&、%次大面积&、%非大面积&PE术语[20]。新术语的采用不仅反映了PE研究的最新进展,

也更符合临床医疗的实际。

与PE早期死亡(即住院或30天病死率)相关的危险指标包括:临床指标(休克或低血压)、右心功能不全指标(超声心动图示右室扩大、运动减弱或压力负荷过重;MDCT示右室扩大;利钠肽B升高;右心导管检查右心压力增高)及心肌损伤标记物(心脏肌钙蛋白T或I阳性)。根据危险指标存在情况,将PE病人进行危险分层,在床旁快速区分高危及非高危PE病人(附表)[20]。这种危险分层也用于疑诊PE者。危险分层将有助于针对性不同的病人选择最佳的诊断措施及治疗方案。高危PE占所有PE的5%,其住院死亡率高(短期病死率>15%),尤其是最初住院的数小时。对于疑似高危PE者,应该立即推注根据体重校正剂量的未分组分肝素。根据流程图2确定高危PE后应及时使用溶栓药,不得延误。如果有溶栓的绝对禁忌证或溶栓治疗失败,应积极实施外科栓子清除术或基于导管的栓子碎裂术及吸引术。溶栓的绝对禁忌证包括有出血性脑卒中或不明原因的卒中病史、近6个月有缺血性脑卒中、有中枢神经系统肿瘤、大的外伤、手术或近3周内有脑外伤[20]。非高危PE是指就诊时血压正常者。根据有无右心室功能不全和心肌损伤进一步分为中危(短期PE相关病死率3%~15%)和低危PE(短期PE相关病死率<1%)。疑为非高危PE者可根据流程图1进行诊断,一旦确诊,可根据体重校正剂量,皮下给药,首选低分子肝素或磺达肝癸钠(fondaparinux)而无需检测Xa因子。通常不建议给这类病人进行溶栓治疗。中危PE有右心室功能不全和(或)心肌损伤,其预后较低危者差。超声心动图和MDCT可显示右心室扩大,而肌

󰀁358󰀁

钙蛋白和利钠素B是心肌功能损伤的标记物。这些生物标记物的阴性预测值高,即其正常水平提示死亡或并发症的危险低,但其阳性预测值低,因此其水平单纯的升高并不表明需除肝素抗凝治疗外的进一步治疗。目前认为对于多数中危PE,低分子肝素或磺达肝癸钠治疗就足够了。除非少数有早期死亡危险者,如并有心力衰竭和呼吸衰竭,如无溶栓禁忌证,可考虑早期溶栓治疗。使用肝素治疗的第二或三天在口服华法林,监测国际标准化比率(INR),一旦2天内其水平都在治疗范围内(INR2󰀂0~3󰀂0),即可停用低分子肝素或磺达肝癸钠[20]。参考文献

1GoldhaberSZ,VisanilS,deRosaM.Acutepulmonaryembolism:Clinicaloutcomesintheinternationalcooperativepulmonaryembol󰀁ismregistry(ICOPER).Lancet,1999;353:1386

2TapsonVF.Acutepulmonaryembolism.NEnglJMed,2008;358:1037

3SilversteinMD,HeitJA,MohrDN,etal.Trendsintheincidenceofdeepveinthrombosisandpulmonaryembolism:a25-yearpopu󰀁lation󰀁basedstudy.ArchInternMed,1998;158:585

4AdamSS,KeyNS,GreenbergCS.D-dimerantigen:currentcon󰀁ceptsandfutureprospects.Blood,2009;113:2878

5WellsPS,AndersonDR,RodgerM,etal.Excludingpulmonaryembolismatthebedsidewithoutdiagnosticimaging:managementofpatientswithsuspectedpulmonaryembolismpresentingtotheemer󰀁gencydepartmentbyusingasimpleclinicalmodelandD-dimer.AnnInternMed,2001;135:98

6WickiJ,PernegerTV,JunodAF,etal.Assessingclinicalprobabil󰀁ityofpulmonaryembolismintheemergencyward:asimplescore.ArchInternMed,2001;161:92

7LeGalG,RighiniM,RoyP󰀁M,etal.Predictionofpulmonaryem󰀁bolismintheemergencydepartment:therevisedGenevascore.AnnInternMed,2006;144:165

8MasottiL,RighiniM,VuilleumierN,etal.Prognosticstratificationofacutepulmonaryembolism:Focusonclinicalaspects,567

9RavenelJG,KipfmuellerF,SchoepfUG.CTangiographywithmul󰀁

magingi,

andbiomarkers.VascularHealthandRiskManagement,2009;5:

inRoentgeno,l2005;40:11

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2010年9月

tidetector󰀁rowCTfordetectionofacutepulmonaryembolus.Semin10KonstantinidesS.Acutepulmonaryembolism.NEnglJMed,2008;359:2804

11SimonM,ChiangEE,BoisellePM.Paddle󰀁wheelmultisliceheli󰀁calCTdisplayofpulmonaryvesselsandotherlungstructures.Radi󰀁olClinNorthAm,2003;41:617

12QanadliSD,ElHajjamM,Viellard󰀁BaronA,etal.NewCTindextoquantifyarterialobstructioninpulmonaryembolism:comparisonwithangiographicindexandechocardiography.AJR,2001;176:1415

13WuAS,PezzulloJA,CronanJJ,etal.CTpulmonaryangiogra󰀁phy:quantificationofpulmonaryembolusasapredictorofpatientoutcome󰀁initialexperience.Radiology,2004;230:821

14ThePIOPEDinvestigators:Valueoftheventilation/perfusionscaninacutepulmonaryembolism.Resultsoftheprospectiveinvestiga󰀁tionofpulmonaryembolismdiagnosis(PIOPED).JAMA.1990;263:2753

15TapsonVF,CarrollBA,DavidsonB,etal.Thediagnosticap󰀁proachtoacutevenousthromboembolism:clinicalpracticeguide󰀁line.AmJRespirCritCareMed,1999;160:1043

16KlugeA,MuellerC,StrunkJ,etal.Experiencein207combinedMRIexaminationsforacutepulmonaryembolismanddeepveinthrombosis.AJR,2006;186:1686

17GoodacreS,SampsonF,ThomasS,etal.Systematicreviewandmeta󰀁analysisofthediagnosticaccuracyofultrasonographyfordeepveinthrombosis.BMCMedImaging,2005;5:6

18Fr󰀁montB,PacouretG,JacobiD,etal.Prognosticvalueofecho󰀁cardiographicright/leftventricularend󰀁diastolicdiameterratioinpatientswithacutepulmonaryembolism:resultsfromamonocenterregistryof1,416patients.Chest,2008;133:358

19Guidelinesondiagnosisandmanagementofacutepulmonaryem󰀁bolism.TaskForceonPulmonaryEmbolism,EuropeanSocietyofCardiology.EurHeartJ,2000;21:1301

20Guidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism:TheTaskForcefortheDiagnosisandManagementofA󰀁cutePulmonaryEmbolismoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC).EurHeartJ,2008;29:2276

(收稿:2009 11 12󰀂修回:2009 12 23)

增补本刊编委的公告

󰀂󰀂根据工作需要,增补华泽权同志(总医院)为本刊编委。特此公告。

本刊编辑部