生物物理学

系，卫生部呼吸系统疾病重点实验室．湖北，武汉４３００３０），朱　敏…／／生理学报．一２００７，５９（２）．一２０４－２０９　对糖原合酶激酶３　３１（ｇｌｙｃｏｇｅｎ　ｓｙｎｔｈａｓｅ　ｋｉｎａｓｅ　３　ｐ，　６ＳＫ３１３）在细胞增殖中的作用研究，在不同细胞系和不同刺　激因素作用下得出了不同结论，该文旨在探讨ＧＳＫ３ｐ在人　肺腺癌细胞系Ａ５４９细胞生长中的直接作用。Ａ５４９细胞　糖皮质激素对血压的调节作用及其机制＝Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｇｌｕｃＯｃＯｒｔｉｃＯｉｄｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ／石文磊（第二军医大学应激医学研究　室．上海２００４３３），孙海文…／／生理科学进展．－２００７，３８（２）．一　１６３－１６５　糖皮质激素能够通过其允许作用增强血管平滑肌对　瞬时转染持续激活型Ｓ９Ａ—ＧＳ　Ｋ３　ｐ以及显性负突变型　儿茶酚胺的敏感性，进而提高血管的张力和维持血　ＫＭ—ＧＳＫ３ｐ两种ＧＳＫ３ｐ突变型质粒，改变ＧＳＫ３ｐ活性。　压。近年来越来越多的证据表明，自发性高血压与糖　２４　ｈ后，分别进行细胞计数，流式细胞术及Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ检　皮质激素的异常分泌有关。糖皮质激素可以通过心　测。结果显示，增强ＧＳＫ３ｐ活性可导致细胞数量下降，Ｇ．　脏、血管内皮细胞、血管平滑肌等不同部位的作用而　期细胞百分比升高。细胞周期蛋白Ｄ　１表达水平被　调节血压。该文就糖皮质激素对血压的调节及其可能　ＧＳＫ３ｐ下调。结果提示，ＧＳＫ３ｐ可能以细胞周期蛋白Ｄ　１　的机制作一综述。参１　０　依赖性方式引发Ａ５４９细胞的Ｇ．期阻滞，从而发挥生长抑　Ｑ５７　２００７０９３６４５　制效应。图４表１参２　１　ｏｃ。一肾上腺素受体激活大鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶　Ｑ５７　２００７０９３６４２　＝ｏｃ，一ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ　ａｃｔｉｖａｔｅ　ＡＭＰ—ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏ－　孕酮对沙土鼠脑缺血再灌海马小白蛋白免疫反应的　ｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ　ｉｎ　ｒａｔ　ｈｅａｒｔｓ［英１／徐明（北京大学第三医院血　影响＝Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｎ　ｐａｒｖａｌｂｕｍｉｎ　管医学研究所，分子心血管教育部重点实验室．北京　ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｇｅｒｂｉｌ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ａｆｔｅｒ　ｃｅｒｅ－　１　０００８３），赵燕婷…／／生理学报．一２００７，５９（２）．一１　７５－１　８２　ｂｒａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ／崔慧先（河北医科大学解剖学　为了验证心脏腺苷酸活化蛋白激酶（ＡＭＰ—ａｃｔｉｖａｔｅｄ　教研室＿｝可北，石家庄０５００１　７），石葛明…／／解剖学杂志．一　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ，ＡＭＰＫ）是否为肾上腺素受体（ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ　２００７．３０（２）．一１　８９－１　９１　ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＲ）的下游信号分子，该实验在大鼠心室肌源细　观察孕酮对沙土鼠脑缺血再灌海马小白蛋白免疫反　胞和大鼠心脏中观察了０ｃ．～ＡＲ对ＡＭＰＫ的激活作用，利　应的影响。以双侧颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注　用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测了ＡＭＰＫ一０ｃ总蛋白表达量及其１　７２　模型，免疫细胞化学方法显示海马小白蛋白免疫反应的变　位苏氨酸磷酸化水平。雄性Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下　化。脑缺血再灌后１—７　ｄ，海马小白蛋白阳性神经元增　植入去甲肾上腺素（ｎｏｒｅｐ　ｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ），苯肾上腺素　多；ｄ７背侧海马ＣＡ　１区锥体细胞层呈现小白蛋白阳性致　（ｐｈｅｎｙｌｅｐｈｒｉｎｅ，ＰＥ）或者溶剂载体【０．０１％（ｗ厂、，）维生素ｃ】的缓　密条带。脑缺血再灌孕酮处理后小白蛋白阳性神经元　释微泵（ｏｓｍｏｔｉｃ　ｍｉｎｉｐｕｍｐ）。ＮＥ或ＰＥ以每小时０．２　ｍｇ／ｋｇ　进一步增加，可见许多串珠状小白蛋白阳性突起，未见海马　的速率持续输注，７　ｄ后用ＡＭＰＫ一０ｃ抗体免疫沉淀处理样　ＣＡ１区锥体细胞层小白蛋白阳性致密条带结构。孕酮　本并测定ＡＭＰＫ的活性。结果显示，在细胞水平，ＮＥ引起　可能通过对小白蛋白的表达发挥对脑缺血再灌损伤　的ＡＭＰＫ磷酸化水平增高具有时问依赖和剂量依赖特点，　的部分神经保护作用。表１参９　ＮＥ处理细胞１　０　ｍｉｎ后ＡＭＰＫ磷酸化水平达到最高峰；ＮＥ　Ｑ５７　２００７０９３６４３　引起的这种效应对３－ＡＲ的拮抗剂普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏ１）　脂联素与心血管疾病＝Ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ　ａｎｄ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ　不敏感，但是可以被０ｃ广ＡＲ拮抗剂哌唑嗪（ｐｒａｚｏｓｉｎ）所阻　ｄｉｓｅａｓｅｓ／张鹏（北京大学心血管研究所．北京１　０００８３），汪南　断。结果提示，０ｃ　一ＡＲ介导ＡＭＰＫ的磷酸化，但３－ＡＲ无　平／／生理科学进展．一２００７，３８（２）．一１４９－１５２　此作用。ＡＲ激动剂持续灌注７ｄ后，ＡＭＰＫ的活性在ＮＥ　脂联素（ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ）是一种具有胰岛素增敏作用的脂　（７．４倍）和ＰＥ（６．０倍）灌注组较对照组显著增高（尸＜０．０５，　肪因子。近年来的研究发现，脂联素及其受体与心血　ｎ＝６）。ＰＥ持续灌注组大鼠与对照组相比无明显的心肌　管系统有广泛而密切的联系。脂联素影响心肌、平滑　肥厚和组织纤维化变化。该文证明０ｃ。一ＡＲ激动剂可以　肌及内皮细胞功能，参与心肌肥大、心力衰竭、动脉　增强ＡＭＰＫ的活性，揭示了心脏中０ｃＩ－ＡＲ激动在　粥样硬化、高血压及血管新生等病理生理过程。脂联　ＡＭＰＫ活性方面的重要作用。深入了解０ｃ。一ＡＲ介导的　素可能是代谢综合征和心血管事件的一个重要生物标志　ＡＭＰＫ激活可能在心衰治疗中具有重要的临床意义。　及治疗靶分子。参１　０　图５表１参３５　Ｑ５７　２００７０９３６４４　Ｑ６生物物理学　Ｑ６９２　２００７０９３６４６　勃发展；以诱导动物运动的研究、神经工程学的建立和　仿生学的现状和未来＝Ｂｏｎｉｃｓ　ｔｏｄａｙ　ａｎｄ　ｔｏｍｏｒｒｏｗ／孙　技术的发展等，介绍了仿生学对生物学科与工程技术　久荣Ｇｉｇ京大学生命科学学院．北京１００８７１），戴振东／／生物　发展的促进；论述了仿生学对未来经济发展的重要性。　物理学报．一２００７，２３（２）．一１０９－１１５　图５参２９　文章以机器人技术的发展、“荷叶效应”与“非　Ｑ６９３　２００７０９３６４７　光滑表面理论”的发现为例，介绍了仿生学在当前的蓬　肌管细化是失重性肌萎缩结构和功能变化的基础　６６一　维普资讯 http://www.cqvip.com ＝Ｔｈｉｎｎｉｎｇ　ｏｆ　ｍｙｏｔｕｂｅ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ　ａｎｄ　ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｂａｓｉｓ　ｏｆ　ｍｕｓｃｌｅ　ａｔｒｏｐｈｙ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｗｅｉｇｈｔｌｅｓｓｎｅｓｓ／李伟　刚（中国农业大学农业生物技术国家重点实验室．北京　１　０００９４），杨芬…／／动物学报．一２００７，５３（２）．一３３９－３４５　该文通过新生大鼠原代培养获取骨骼肌肌管，利用水　平回转器模拟失重效应，通过Ｆ—ａｃｔｉｎ／Ｇ—ａｃｔｉｎ以及Ｆ－ａｃ・　ｔｉｎ／ｐＥＲＫ免疫细胞化学染色，观察研究了模拟失重对肌管　形态、微丝及磷酸化ＥＲＫ表达的影响。通过建立的航　天飞行失重性肌萎缩的细胞学模型研究发现：回转后肌管　变细，Ｆ—ａｃｔｉｎ染色减弱伴有Ｇ—ａｃｔｉｎ染色增强，同时ｐＥＲＫ　染色减弱。表明回转模拟失重条件下肌管发生萎缩、　微丝解聚并伴随信号转导活性分子磷酸化ＥＲＫ表达下　降。提示肌管细化是失重性肌萎缩结构和功能变化的　结构基础。图６参２　１　Ｑ７分子生物学　Ｑ７３　２００７０９３６４８　氯通道在肾脏的表达及其功能＝Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＣＩ—ｃｈａｎ—　ｎｅｌｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｋｉｄｎｅｙ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ／张成标（哈尔滨医　科大学生理学教研室．黑龙江，哈尔滨１　５００８６），杨雷…／／生　理科学进展．一２００７，３８（２）．一１　５６－１　５９　随着膜片钳和分子克隆技术的应用，人们在肾脏发　现了多种氯通道。这些通道参与许多生理过程，包括　膜电位形成、细胞容积调节以及盐的吸收和排泄等。　确定氯通道在肾小管和集合管上皮细胞的基侧膜和管腔　膜的分布情况以及这些通道的生理功能是近年来的研究　热点。最近，由于特异性抗体的应用和遗传学研究方　法的建立，使这方面的研究取得了很大进展。该文就　这方面的研究进展作一综述。参１　０　Ｑ７３　２００７０９３６４９　线粒体ＡＴ　Ｐ敏感钾通道对大鼠肺动脉平滑肌细胞低　氧诱导因子～１　ａ表达及细胞增殖的作用＝Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｏｐｅｎｉｎ￣ｏｆ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ＡＴＰ－ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ　Ｋ　ｃｈａｎｎｅｌｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｐｏｘｉａ　ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ　ｆａｃｔｏｒ一１ａ　ａｎｄ　ｃｅｌｌ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｉａｌ　ｓｍｏｏｔｈ　ｍｕｓｃｌｅ　ｃｅｌｌｓ　ｏｆ　ｒａｔｓ／赵建平（华中科技大学同济医学院附属同济医院　呼吸科．湖北，武汉４３００３０），郭治…∥生理学报．一２００７，５９（２）．一　１　５７　１６２　该文旨在探讨线粒体ＡＴＰ敏感钾（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉ　ａ１　ＡＴＰ—ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ　Ｋ　，Ｍ　ｉｔｏＫ＾ＴＰ）通道对大鼠肺动脉平滑肌细　胞低氧诱导因子一１ｃ￣（ｈｙｐｏｘｉａ　ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ　ｆａｃｔｏｒ一１　，ＨＩＦ一１　）　表达和细胞增殖的影响。原代培养大鼠肺动脉平滑肌　细胞，分为常氧对照组、常氧＋ｄｉａｚｏｘｉｄｅ（ＭｉｔｏＫ　通道的　选择性开放剂）组、常氧＋５一ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｃａｎｏａｔｅ（５一ＨＤ，　ＭｉｔｏＫ　通道的选择性阻断剂）组、低氧对照组、低　氧＋ｄｉａｚｏｘｉｄｅ组、低氧＋５～ＨＤ组，共６组，分别应用罗丹　明１　２３荧光技术检测各组大鼠肺动脉平滑肌细胞的线粒　体膜电位，免疫组化检测ＨＩＦ—ｌ　的表达及酶联免疫检测　仪检测细胞增殖的变化。结果显示，常氧＋ｄｉａｚｏｘｉｄｅ组与　常氧对照组比较，罗丹明１　２３荧光、ＨＩＦ—ｌ　表达及细胞　增殖明显增强（尸＜０、０５）；低氧＋ｄｉａｚｏｘｉｄｅ组与低氧对照组　比较，罗丹明１２３荧光、ＨＩＦ一１　表达及细胞增殖明显增　强（Ｐ＜０、０５）；常氧＋５一ＨＤ组与常氧对照组比较，罗丹明１２３　荧光、ＨＩＦ一１　表达、细胞增殖没有明显变化（尸＞０、０５）；　但低氧＋５一ＨＤ组与低氧对照组比较，罗丹明１２３荧光明显　减弱、ＨＩＦ一１　表达及细胞增殖有所减弱（Ｊｐ＜０．０５）。结　果提示：ＭｉｔｏＫ　通道的开放能引起大鼠肺动脉平滑肌细　胞线粒体膜去极化，并可以促进ＨＩＦ一１　的表达及细胞增　殖。图３表２参ｌ　ｌ　Ｑ７３　２００７０９３６５０　肼对蓝膜的影响＝Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｈｙｄｒａｚｉｎｅ　ｏｎ　ｂｌｕｅ　ｍｅｍ—　ｂｒａｎＵ苏涛（中科院生物物理研究所．北京１００１０１），张悦…／／　生物化学与生物物理进展．一２００７，３４（４）．一４３９－４４２　利用紫外可见吸收光谱和动力学光谱法研究了无水　肼对蓝膜的影响，研究结果表明：无水肼可以使蓝膜　转化为紫膜，同时光循环也得到恢复，但是光循环中　间体Ｍ　的衰减加快，这与金属阳离子加入到蓝膜溶　液中时的现象是完全不同的（这个过程中Ｍ　的衰减是减　慢的）。同时研究了ｐＨ和温度对无水肼与蓝膜之间相互　作用的影响。在无水肼加入到蓝膜溶液中时，重组反　应的灵敏度是ｐＨ和温度依赖的。在ｐＨ４．８到ｐＨ２之间，　灵敏度随酸性的增加而降低。在２０—４０℃之间，无水　肼与蓝膜溶液的反应灵敏度随着温度的升高而降低。　图４参１　２　Ｑ７３　２００７０９３６５１　白血病细胞系来源的Ｐ２Ｘ，受体的功能研究＝Ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｐ２Ｘ，ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｆｒｏｍ　ｌｅｕｋｅｍｉａ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅ／张　海燕（医科院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学　国家重点实验室．天津３０００２０），郑国光…／／生物物理学报．　一２００７、２３（２）．一１　３９－ｌ４４　Ｐ２Ｘ　受体是ＡＴＰ门控的离子通道。从白血病细胞　系Ｊ６—１细胞中扩增Ｐ２Ｘ　受体编码区全序列，克隆到　ｐＴＡＲＧＥＴ真核表达载体，经ＤＮＡ序列分析后转染Ｒａｍｏｓ　细胞，获得稳定表达细胞株；应用ＲＴ—ＰＣＲ、Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ　和流式细胞术检测Ｐ２　Ｘ　受体在Ｒａｍｏｓ中的表达；荧光分　光光度计检测Ｐ２ｘ　受体介导的胞内钙离子浓度变化。　结果显示，Ｊ６一ｌ细胞来源的Ｐ２Ｘ　受体在第５５９位有一个　Ａ—Ｇ的有义突变，导致Ａｓｎ１８７一ＡｓＰ『８７，可在Ｒａｍｏｓ细　胞中表达，在特异性激动剂ＢｚＡＴＰ作用下可引起胞内钙　离子浓度的升高，但所需激动剂浓度高于常规浓度。图３　参１９　Ｑ７３见３５９２　３６０６　３６０８　Ｑ７５　２００７　０９３６５２　呼吸中枢发育的基因研究进展＝Ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｒｅ—　ｓｅａｒｃｈ　ｏｆ　ｇｅｎｅｓ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　ｃｅｎｔｅｒｓ／李丹（四川大学华西基础医学与法医学院生理学　教研室．四川，成都６１００４１），郑煜／／生理科学进展．一２００７，３８　（２）．一１２５－１２８　脑干呼吸中枢组成一个复杂的网络系统，产生和调　控节律性呼吸。近年来，人＇ｌｆ＇ＪＮ用分子生物学技术研　一６７～