犬闭角型青光眼的分辨及病症

马尔济斯犬(详细介绍)

许多 小狗在进到老年人后便会出現闭角型青光眼，而闭角型青光眼的多见于种类也是有许多 。闭角型青光眼能够是基因遗传、种类难题等缘故，而且在猫的身上，闭角型青光眼非常少产生。那麼小狗闭角型青光眼应当怎么知道而且有什么症状呢？

说白了闭角型青光眼，就是指一类可以造成眼压升高，而且危害眼睛视力的病症。临床医学上身患闭角型青光眼的小动物常常主要表现为结膜炎和巩膜的血肿（白眼球发红）；眼睑痉挛（眯起来双眼）；眼凸（并不一定的犬会出現，中后期一定会出現）；角膜水肿（黑眼球泛白）；瞳孔放大（双眼冒高清蓝光）；眼压升高（100％犬都是会出現）；精神实质沉寂（痛疼）。

犬患闭角型青光眼后痛疼的主要表现并不是比较突出的，一般小动物眼压升高时都是会主要表现个人行为的出现异常。例如许多 高眼压的小动物会主要表现出比以往大量的入睡和清静的時间，有时候还很有可能会主要表现出现异常的心烦或者具备攻击能力，这种出现异常个人行为的出現就应当造成大家的留意。小动物不肯健身运动的缘故取决于，健身运动全过程心率的上升造成 了眼压高再次的上升，因此 小动物会自我控制自身的健身运动，大部分時间装聋作哑的爬在地面上。

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犬猫青光眼

犬猫青光眼临床症状

原发性青光眼多因眼房角结构发育不良或发育停止，引起房水排泄受阻、眼压升高。原发性青光眼两眼发病，但不同时发生。继发性青光眼多因眼球疾病如前色素层炎、瞳孔闭锁或阻塞、晶体前或后移位、眼肿瘤等，引起房角粘连、堵塞，改变房水循环，使眼压升高而导致青光眼。先天性青光眼因房角中胚层发育异常或残留胚胎组织、虹膜梳状韧带增宽，阻塞房水排出通道。

本病可突然发生，也可逐渐形成。早期症状轻微，表现泪溢、轻度眼睑痉挛、结膜充血。瞳孔有反射，视力未受影响，眼轻微或无疼痛。随着病情发展眼内压增高，眼球增大，视力大为减弱，虹膜及晶体向前突出，从侧面观察可见到角膜向前突出，眼前房缩小，瞳孔散大，失去对光反射能力。滴人缩瞳剂（1%~2%毛果芸香碱溶液）时，瞳孔仍保持散大，或者收缩缓慢，但晶体没有变化。在暗室或阳光下常可见患眼表现为绿色或淡青绿色。最初角膜可能是透明的，后则变为毛玻璃状，并比正常的角膜要凸出些。晚期眼球显著增大突出，眼压明显升高，指压眼球坚硬。瞳孔散大固定，光反射消失，散瞳药不敏感，缩瞳药无效。角膜水肿、浑浊，晶体悬韧带变性或断裂，引起晶体全脱位或不全脱位。视神经乳头萎缩、凹陷，视网膜变性，视力完全丧失。较晚期病例的视神经乳头呈苍白色。两眼失明时，两耳会转向倾听，运步蹒跚，乱走，甚至撞墙。

爪爪博士建议

1、犬猫青光眼目前是没有根治的药物或者手术疗法的，只能根据患犬、猫的症状对症用药，让患病犬猫多休息，避免过度用眼。

2、朗多清滴眼液，日常清洗、护理眼睛，缓解犬猫白内障、青光眼等眼部疾病引起的红肿、充血等症状，1天2次，每次3-5滴，连用3-5天。

3、复合维生素B溶液，用于营养眼部神经，可以明目亮眼，每日2次，连续使用1-2周。

4、症状严重时，及时到宠物医院根据患犬、猫的症状使用其他药物治疗。

犬猫青光眼治疗方案

目前没有特效治疗方法。

1、20%甘露醇，升高血液渗透压减少房水，1~2克／千克，3~5分钟注完，静脉滴注。

2、50%甘油，升高血液渗透压减少房水，1~2克／千克，8小时后重复用一次，静脉慢推或口服。

3、二氯磺胺、乙酰唑胺和醋甲唑胺，抑制房水的产生和促进房水的排泄，二氯磺胺10~30毫克／千克，乙酰唑胺为2~4毫克／千克，醋甲唑胺为2~4毫克／千克，每日2~3次，口服。

4、1%~2%毛果芸香碱溶液开放已闭塞的房角、改善房水循环、使眼压降低，每日3~4次，滴眼。

5、虹膜嵌顿术，建立新的房水眼外引流途径。

6、1%硫酸阿托品，每日1~2次，点眼。

7、霉素眼药水，每日20次以上，外用滴眼。

8、红霉素眼膏，每日2~3次，眼用。

闭角型青光眼的分类诊断

闭角型青光眼可以分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。常见眼部症状有： （1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

（2）角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。

（3）房角部分关闭。房角关闭的范围越大，眼压越高。

（4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验可以呈阳性。

（5）病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。 （1）早期无明显症状，眼压呈缓慢性上升，少数患者晚期可以表现为急性眼压升高。

（2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，前房较深，而房角较短。

（3）周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。

（4）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。 　急性闭角型青光眼的临床特点 急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。

急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。 由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。

持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。房角关闭

房角关闭是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。 在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。

怎样才能诊断出青光眼的类型，是开角行，闭角行，原发性……？

闭角型青光眼的主要表现为：眼部疼痛、头部胀痛、视力下降、眼眶胀痛等。急性闭角型青光眼患者发作会非常迅速，常伴有明显的胀痛、虹视、视物模糊，同侧头疼，严重者出现恶心呕吐，短时间之下出现视力丧失甚至失明。